多参数预测人巨细胞病毒临床病毒株UL145基因B细胞表位

目的应用多参数预测及分析人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)临床病毒株UL145基因B细胞表位。方法根据人巨细胞病毒UL145基因氨基酸序列预测其二级结构,结合跨膜结构、亲水性、可及性及抗原性方案等参数综合预测UL145基因B细胞表位。结果HCMV pUL145氨基酸等电点为6.64,二级结构以无规则卷为主,1~130位氨基酸均为膜外区域,结合多种预测方法分析提示,88~99位氨基酸序列内可作为HCMV UL145基因的B细胞候选表位。结论多参数预测提示88~99位氨基酸序列为HCMV UL145基因B细胞表位预测序列,为进一步制备相应的抗体提供了重要依据。

早产儿视网膜病变激光光凝术后不良反应发生情况及其影响因素

目的:探讨早产儿视网膜病变(ROP)激光光凝术后不良反应发生类型、出现时间及其影响因素,为采取有效措施预防ROP激光光凝术后不良反应提供依据。方法:选择行激光光凝术的ROP患儿64例,按照光凝术后有无出现呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症和消化道出血等不良反应分为不良反应组(n=26)和无不良反应组(n=38),分析不良反应组患儿不良反应出现时间,比较2组患儿术前白细胞(WBC)、血红蛋白(Hgb)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)水平及眼底筛查次数、术时体质量、激光点数、麻醉方式等影响因素。结果:光凝术后38例患儿无不良反应(59.4%),26例患儿出现不良反应(40.6%)。不良反应包括坏死性小肠结肠炎14例(53.8%)、呼吸暂停6例(23.1%)、败血症4例(15.4%)、消化道出血2例(7.7%),不良反应出现时间为术后(3.05±1.95)d。2组患儿术前WBC、Hgb、PLT、CRP水平、激光点数和纠正胎龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不良反应组患儿眼底筛查次数多于无不良反应组(P<0.05),术时体质量低于无不良反应组(P<0.05);无不良反应组10例(26.3%)患儿行全身麻醉,不良反应组中有4例患儿行全身麻醉(15.4%),无不良反应组患儿行全身麻醉率高于不良反应组(χ2=3.265,P<0.05)。结论:呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症和消化道出血均为激光光凝术后常见的不良反应,筛查次数多和术时体质量较低是光凝术后不良反应出现的高危因素,全身麻醉后实施激光光凝术可减少不良反应的发生。

广东省区域性手足口病医疗服务能力现状调查

目的通过调查了解广东省不同地区医疗卫生机构儿童手足口病诊疗服务能力现状,分析存在问题,提出应对建议。方法在全省共21个地级市分层随机抽取78所能提供手足口病医疗服务的医疗卫生机构,并对其进行手足口病医疗服务相关内容进行问卷调查,调查时间为2017年6月1日~12月31日,调查内容包括:儿科病床数、儿科医生数、床位医生比、PICU配置情况、手足口病门诊、病房收治数量。结果珠三角地区儿科病床数、儿科医生数、PICU设置数明显高于广东其他地区医疗机构,各地区高等级医疗机构普遍高于较低等级机构;而地区间、级别间医疗机构床位医生比、手足口病门诊接诊数量差异较小;珠三角地区医疗机构、高等级医疗机构手足口病住院患者明显高于其他医疗机构。结论广东省儿童手足口病服务基本医疗配置存在明显地区性不平衡,珠三角地区医疗机构优于其他地区,而各地区医疗机构承担的基础手足口病医疗服务工作量相近,与不平衡的发展基础形成反差。

广州地区人巨细胞病毒临床低传代株UL141基因的序列特征

目的 UL141基因的结构特征及多态性对发现人巨细胞病毒(HCMV)感染致病性机制具有指导意义。文中旨在研究广州地区HCMV临床低传代株UL141基因的序列特征。方法选取2016年3月至2017年3月在广州医科大学附属广东省妇儿医院儿科就诊的10例HCMV患儿,收集患儿尿液标本,从中分离低传代临床病毒株,应用多重PCR方法鉴定,对其进行HCMV UL141基因全序列扩增、克隆、鉴定、测序,并在Gen Bank搜索HCMV UL141同源序列,行序列分析。结果UL141基因存在UL141a及UL141b 2处开放阅读框架(ORF),分别由315及1017个核苷酸构成,Gen Bank登记号分别为DQl80372和DQl80371。UL141基因全长1277 bp,编码蛋白由338个氨基酸残基组成,UL141a及UL141b开放阅读框架ORF分别为315、1017 bp,其DNA序列比较保守,存在46处位点变异,变异皆为碱基替换,无插入或缺失。HCMV UL141编码蛋白翻译后修饰位点在所有分离株中均比较保守,所有分离株UL141蛋白的等电点均在8.36~8.68之间。结论广州地区HCMV临床低传代分离株UL141基因及其编码的氨基酸序列比较保守,但仍存在一定的多态性,为进一步揭示ULl41蛋白的功能及HCMV感染的致病机制奠定了基础。

人巨细胞病毒临床病毒株UL148基因B细胞表位的预测与分析

目的预测与分析人巨细胞病毒(HCMV)临床病毒株UL148基因B细胞表位。方法应用生物信息学方法,以HCMV UL148基因氨基酸序列为基础,采用改进型自我优化预测结构(SOPMA),Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR),人工神经网络预测法(HNN)预测二级结构,结合跨膜结构、Hopp&Woods亲水性方案、Emini可及性方案、Jameson-Wolf抗原性方案等参数综合预测UL148基因B细胞表位。结果 HCMV pUL148氨基酸包含316个氨基酸残基,相对分子质量为36kD,等电点为9.15;应用SOPMA,GOR,HNN方案预测pUL148二级结构,均显示以α-螺旋为主,无规则卷及β-转角区域多位于14～21,98～106,132～139,174～181,191～197,267～272,235～240。TMHMM预测pUL148存在一个跨膜区域,为286～308位氨基酸,胞外区域为1～285位氨基酸。结论 HCMV UL148基因265～275,221～229,18～25位氨基酸序列区域内或其附近主要以无规则卷或β-转角结构为主,且抗原指数(AI)较高,极有可能是B细胞表位。

靶向人巨细胞病毒UL145基因的CRISPR/Cas9基因敲除质粒的构建

目的构建靶向人巨细胞病毒UL145基因的CRISPR/Cas9基因敲除质粒。方法根据CRISPR/Cas9设计原则,设计3条靶向UL145基因的gRNA,构建重组lenti CRISPR-UL145-T1、T2、T3表达质粒,转化并挑选阳性克隆,进行PCR及测序验证。同时通过荧光素酶SSA(Luciferase SSA)检测CRISPR/Cas9活性,筛选出载体活性最佳质粒。结果设计了3条靶向gRNA并构建lenti CRISPR-UL145-T1、T2、T3表达质粒,经PCR及测序鉴定载体构建成功;通过Luciferase SSA检测,结果显示,lenti CRISPR-UL145-T3载体活性最强,明显高于lenti CRISPR-UL145-T1、T2载体活性。结论重组质粒lenti CRISPR-UL145-T3筛选为活性最佳质粒,为进一步进行体内外敲除人巨细胞病毒UL145基因及其功能奠定基础。

广州地区人巨细胞病毒临床低传代株UL138基因的序列特征及多态性分析

目的研究广州地区新生儿感染人巨细胞病毒（HCMV）临床低传代分离株UL138基因序列特征与多态性。方法从10例被证实为临床HCMV感染的新生儿尿液标本中分离HCMV低传代临床病毒株，进行多重PCR鉴定。对临床分离株进行HCMVUL138基因扩增、克隆、鉴定、测序及呈报GenBank；同时在GenBank搜索HCMVUL138同源序列，行序列分析，应用生物信息学在线软件分析UL138基因翻译后修饰位点、二级结构及等电点。结果成功分离3株HCMV临床病毒株，分别命名为HCMVD3、D2和D52。克隆测序后呈报GenBank并被收录。收录序列号分别为：DQ180375、DQ180387和DQ180359。分析结果显示在HCMV临床低传代D3、D2和D52病毒株UL138基因全序列841个碱基中，存在16个位点变异，可能编码的蛋白质氨基酸残基总数为169个，其基因序列高度保守，核苷酸变异均为碱基替换，无插入或缺失，碱基替换导致了7处氨基酸的改变。HCMVUL138蛋白翻译后修饰位点在除Toledo株外的所有分离株中均高度保守；所有分离株UL138蛋白的预测等电点均为6．51。结论广州地区感染婴儿的HCMVUL138基因及其编码的氨基酸序列极为保守，但仍具有一定的多态性，这在HCMV临床感染与致病机制研究中具有重要意义。

医护人员接种流感疫苗的获益与相关问题

接种流感疫苗是预防流感及其并发症最有效的措施。医护人员是流感暴露的高风险人群,自身患病率高且易导致流感在院内的传播,增加患者患病及重症和死亡的风险。提高医护人员流感疫苗接种率,不仅能降低医护人员流感的患病率、保障流行时期诊疗服务的正常运转,还能减少患者及高危人群重症和死亡的发生,提高全人群的接种率。目前医护人员流感疫苗的接种率普遍较低,其原因主要在于对疫苗存在一定的顾虑及误解,应实施多种策略大力提高医护人员流感疫苗的接种率。

人巨细胞病毒临床病毒株UL148基因的体外表达及功能位点预测

目的 体外获得人巨细胞病毒（human cytomegalovirus, HCMV）临床病毒株 UL148 RNA及探讨其基因功能.方法 将感染HCMV的新生儿尿液接种人胚肺细胞,分离HCMV临床病毒株,并经多重PCR鉴定.扩增UL148基因,经双酶切后克隆入pGEM-T-Easy质粒,构建重组质粒,并置于T7启动子下游,经重组质粒、PCR产物、双酶切产物电泳鉴定及序列测定.克隆成功的质粒以32P标记,进行体外转录RNA.根据UL148序列特征应用生物信息学分析其翻译后修饰位点.结果 成功在体外获得HCMV临床病毒株,经电泳及序列测定证实重组质粒构建成功,在T7 RNA聚合酶作用下,体外获得UL148 RNA.翻译后修饰位点显示UL148基因存在1个与细胞黏附相关的特征序列,1个豆荚外源凝集素β-链标记位点、2个N-豆蔻酰化位点,1个酪氨酸激酶Ⅱ磷酸化位点,7个蛋白激酶C磷酸化位点,1个cAMP/cGMP-依赖性蛋白激酶磷酸化位点和2个N-糖基化位点,1个跨膜区域.结论 UL148基因编码产物可能为一个病毒黏附分子,参与宿主细胞的信号转导作用.

广州地区人巨细胞病毒临床低传代株UL140基因的多态性

目的研究广州地区人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代分离株UL140基因的多态性。方法对3株经多重PCR鉴定的HCMV临床低传代分离株UL140基因进行全序列扩增、克隆、鉴定、测序及呈报Genbank,应用生物信息学方法分析UL140基因翻译后修饰位点、二级结构及等电点。结果成功分离3株HCMV临床病毒株(D2、D3、D52),经鉴定后被Gen Bank收录。序列号分别为:DQ180373、DQ180385和DQ180357。分析显示HCMV临床低传代D2、D3和D52病毒株的UL140基因全长576 bp,其DNA序列比较保守,编码蛋白由191个氨基酸残基组成,HCMV UL140蛋白翻译后修饰位点在所有分离株中均比较保守;所有株外,其余分离株UL140蛋白的等电点均在4.88-5.12之间。结论广州地区人巨细胞病毒UL140基因及其编码的氨基酸序列相对保守,但仍存在一定的多态性,与Toledo相比,本地区分离得到病毒株具有其明显差异,这一差异可能对HCMV临床感染与致病机制研究具有重要影响。

应用外部引导序列切割人巨细胞病毒UL148 RNA的研究

目的 研究人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus,HCMV）临床病毒株UL/b＆#39;区域UL148基因功能及抗HCMV治疗新策略,应用DNA性质外部引导序列（External guide sequences,EGS）在体外抑制UL148 RNA的表达.方法 应用RNA structure生物软件模拟UL148 RNA二级结构,选择二级结构相对简单的区域设计EGS,并合成EGS核苷酸序列.应用PCR方法分别扩增UL148及M1RNA基因,克隆至T7启动子下游,在T7 RNA聚合酶的作用下,体外转录UL148 RNA及M1RNA,其中UL148以32p标记并进行体外转录.混合EGS、M1RNA及UL148 RNA于切割反应液中,反应1h后,进行尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,Typhoon扫描仪观察结果.结果 根据UL148 RNA二级结构选取第58 ～72位碱基作为EGS结合区域,其切割位点位于57位,针对此区域设计EGS57,并在体外进行EGS57与UL148 RNA结合的二级结构的模拟,可形成M1RNA天然作用底物类似的茎环结构.在T7 RNA聚合酶的作用下,分别在体外转录M1RNA及UL148 RNA,其大小均与预期相符.经切割反应,可获得与预期切割位点相符的切割条带.结论 EGS57可切割UL148RNA,其切割位点准确,与预期相符.该研究为进一步探讨UL148基因功能提供有效基因沉默工具.

人巨细胞病毒临床低传代病毒株D2的UL140基因B细胞表位生物信息学特征

目的探讨广东省妇幼保健院分离鉴定的人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代病毒株D2(以下简称为HCMV D2)的UL140基因B细胞表位的生物信息学特征。方法采用2016年3月至2017年3月,于广东省妇幼保健院新生儿科确诊感染HCMV的10例新生儿新鲜尿液标本中,分离鉴定的HCMV D2为研究材料。采用生物信息学方法,包括隐马尔可夫模型(TMHMM)预测HCMV D2 UL140基因跨膜结构,ExPASy在线序列分析平台预测基因的亲水性、表面可及性、极性、柔韧性及抗原性参数,以及GOR(Garnier-Osguthorpe-Robson)、人工神经网络预测法(HNN)、改进型自我优化预测结构(SOPMA)预测UL140基因二级结构。综合分析上述预测结果,并计算UL140基因的氨基酸残基抗原指数(AI),总结UL140基因B细胞表位的生物信息学特征。结果来自广东省妇幼保健院感染HCMV新生儿的HCMV D2 UL140基因的氨基酸包含191个氨基酸残基,相对分子质量为21.5×103,等电点为5.12。UL140基因B细胞表位的生物信息学特征包括:(1)TMHMM预测UL140基因存在1个跨膜区域,为26-48aa,细胞外区域为1-25aa。(2)ExPASy在线序列分析平台预测UL140基因的亲水性位于14-22、66-72、76-95、113-125、136-148、55-160、167-176aa;表面可及性位于5-22、50-60、64-96、132-160、167-187aa;极性位于5-22、45-98、103-128、132-187aa;柔韧性位于16-26、75-100、104-113、136-160aa;抗原性位于9-18、53-58、82-88、115-124、136-146、164-187aa。(3)UL140基因二级结构预测结果为,无规则卷及β-转角主要位于1-8、13-25、79-95、103-113、153-159aa。(4)计算UL140基因氨基酸残基的AI较高区域的结果显示,5-10、14-22aa区域的AI较高。结论 HCMV D2 UL140基因B细胞表位,可能位于的区域为5-10、14-22aa或其附近。

人巨细胞病毒临床分离株的鉴定及UL148基因分析

目的:研究广州地区先天性感染患儿体内人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代分离株的鉴定及其UL148基因的序列特征分析。方法:收集广州地区感染HCMV的新生儿尿液标本,从中分离低传代临床病毒株,应用多重PCR方法鉴定,对其进行UL148基因全序列扩增,扩增产物克隆到pMD18-T载体后进行序列测定及分析。结果:成功分离出3株HCMV低传代病毒株(D2、D3、D52),经鉴定后的UL148基因序列被GenBank收录,序列号为:DQ180380,DQ180363和DQ180354。序列分析显示,3株临床分离株中UL148序列高度保守;在UL148全基因序列951个核苷酸中,所有变异均为碱基替换,无插入及缺失突变;编码蛋白由316个氨基酸残基组成,氨基酸序列也比较保守,各分离株中变异率为0.3%～1.9%;编码蛋白翻译后修饰位点包括细胞黏附相关的特征序列、PKC磷酸化位点、酪氨酸激酶II磷酸化位点、cAMP和cGMP依赖性蛋白激酶磷酸化位点等;其编码蛋白等电点为9.17～9.37。结论:广州地区HCMV UL148基因核苷酸序列及其编码的氨基酸序列极为保守,但仍具有一定的多态性,提示UL148 ORF可能是一个重要的功能基因。

广州地区人巨细胞病毒临床低传代病毒株UL142基因的序列特征分析

目的 探讨广州地区人巨细胞病毒（HCMV）临床低传代病毒株UL142基因的序列特征。方法 选取2014年3月至2015年12月在广州医科大学附属广东省妇儿医院儿科就诊的10例HCMV症状性感染患儿的尿液标本为研究对象。将从HCMV症状性感染患儿尿液标本中分离出的病毒株进行多重PCR鉴定,对UL142基因全序列克隆到pMD18-T载体上扩增并将产物进行测序,将测序结果提交GenBank并与GenBank收录的其他10株HCMV病毒株的UL142基因进行比对分析。结果 从广州地区HCMV症状性感染患儿尿液中成功分离2株HCMV临床病毒株,分别命名为HCMV D2和D3;克隆测序后由GenBank收录,收录号分别为DQ180384和DQ180370。各HCMV病毒株的UL142基因同源性比对分析发现：UL142基因序列较保守,有69处碱基发生变异,且均为点突变,无插入及缺失突变;编码蛋白的氨基酸残基为306个,序列也较保守,其中28处点突变导致编码氨基酸的改变,其余点突变均未导致编码氨基酸改变。不同HCMV病毒株中UL142基因所编码的氨基酸变异率为0.9%-6.5%。各HCMV病毒株UL142基因编码蛋白的二级结构的氨基酸数目不同,但所有HCMV病毒株UL142基因编码蛋白的等电点均在6.48-8.27。结论 广州地区HCMV临床低传代病毒株ULl42基因序列及其编码产物的氨基酸序列均较为保守,但仍存在一定的多态性,这提示UL142基因在HCMV感染与致病机制的研究中可能具有重要作用。

体外快速获得核酶P中M1RNA基因的研究

目的在体外转录快速获得原核生物来源核酶P的核心催化亚基M1RNA。方法以大肠埃希菌DH5α菌液为模板,应用聚合酶链式反应的方法扩增M1RNA基因,并将该基因置于T7启动子下游,其聚合酶链式反应产物经电泳及测序鉴定。以M1RNA基因为模板,以32P标记,在T7 RNA聚合酶的作用下体外转录M1RNA。将产物以尿素变性聚丙烯酰胺凝胶分离并观察结果。结果应用聚合酶链式反应的方法从大肠埃希菌基因组扩增M1RNA基因,经凝胶电泳观察及测序鉴定,证实成功在体外扩增M1RNA基因,并置于T7启动子下游。在T7 RNA聚合酶的催化下,应用尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离产物,结果显示377nt处可见与预期相符的条带,证实成功在体外获得M1RNA。结论成功在体外快速获得具有独立催化功能的M1RNA,基于此的基因沉默技术具有发展成新型反义核酸药物的良好前景。

广州地区人巨细胞病毒临床低传代病毒株D3的UL147基因B细胞抗原表位的生物信息学分析

目的应用生物信息学方法分析广州地区人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)临床低传代病毒株D3的UL147基因B细胞抗原表位。方法应用生物信息学方法:用TMHMM预测跨膜区域,用改进型自我优化预测结构(SOPMA)、Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR)法、人工神经网络预测法(HNN)预测二级结构,用Hopp&Woods亲水性方案、Janin可及性方案、Welling抗原性方案等参数预测UL147基因抗原表位。结果临床低传代HCMV病毒株D3的UL147基因包含159个氨基酸残基,等电点为9.56;UL147存在一个跨膜区域,为20~42aa区域,胞外区域为1~19aa区域;无规则卷及β-转角区域主要位于12~17、22~28、31~48、99~109、130~145aa区域;亲水性位于15~39、101~111、135~143aa区域;可及性位于14~45、103~124、131~143aa区域;抗原性位于9~14、63~70、108~116aa区域。结论临床低传代HCMV病毒株UL147基因抗原表位可能位于7~12aa区域或其附近。

多参数预测人巨细胞病毒UL144基因B细胞表位

目的预测广州地区人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代UL144基因B细胞表位。方法应用生物信息学方法,改进型自我优化预测结构(SOPMA),Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR),人工神经网络预测法(HNN)预测二级结构,隐马尔可夫模型(TMHMM)预测跨膜结构,分别用Hopp&Woods、Zimmerman、Janin、Welling、Flexibility预测亲水性、极性、可及性、抗原性、柔韧性。结果预测HCMV UL144编码产物包含176个氨基酸残基,等电点为8.97。二级结构预测结果显示:β-转角及无规则卷曲主要位于31-42、57-63、71-78、87-93、96-100、127-131氨基酸区域。TMHMM预测UL144氨基酸序列为一次跨膜蛋白,其跨膜区域为134-156氨基酸区域,胞外及胞内区域分别为:1-133、157-176氨基酸区域。亲水性位于39-47、108-117、124-131、157-164区域;表面可及性区域为22-30、39-50、94-103、105-132、156-164;极性区域位于17-37、39-54、69-77、81-89、94-104、106-136、156-164;抗原性区域位于21-26、97-102、107-125、127-136;柔韧性区域位于27-47、56-71、85-95、101-106、108-118、123-131、156-172。结论综合各项参数,UL144基因106-125、94-102、21-30氨基酸区域抗原指数(AI)较高,预测该区域内或其附近为B细胞表位的位点。

341例儿童病毒性中枢神经系统感染临床特征及预后不良相关危险因素分析

目的了解儿童病毒性中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染的临床特征以及预后不良相关危险因素,为儿童病毒性CNS感染的早期防治提供参考依据。方法回顾性收集广东省妇幼保健院2013年1月—2017年6月收治的的341例在临床上诊断为病毒性CNS感染的儿童患者。收集患儿临床资料及脑脊液常规、生物化学、病毒检测结果,患儿入院的首次血常规、降钙素原、C反应蛋白检测结果,以及脑电图、头颅CT、头颅核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查结果。根据格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分,将患儿分为预后良好组(n=214)和预后不良组(n=96),采用单因素及多因素logistic回归模型分析,探讨影响预后的相关危险因素。结果儿童病毒性CNS感染首发症状以发热及皮疹最常见。单因素分析结果显示皮疹、抽搐、头痛头晕、脑脊液糖异常、脑脊液蛋白质升高、外周血血小板下降、头颅MRI异常、脑电图异常、头颅CT异常、巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)阳性、单纯疱疹病毒I型(herpes simplex virus-1,HSV-1)阳性、发病至入院时间、发病至腰椎穿刺时间,与儿童病毒性CNS感染预后不良有相关性(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,头颅MRI检查异常和发病至腰穿时间与儿童病毒性CNS感染预后不良有相关性(P<0.05)。结论发热及皮疹是儿童病毒性CNS感染最常见的首发症状;头颅MRI异常、发病至腰椎穿刺时间是儿童病毒性CNS感染近期预后不良的两个重要因素。

广州地区人巨细胞病毒临床低传代病毒株UL136基因B细胞表位的多参数预测分析

目的多参数预测广州地区人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代病毒株UL136基因B细胞表位。方法应用改进型自我优化预测结构(SOPMA),Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR),人工神经网络预测法(HNN)预测二级结构;应用隐马尔可夫模型(TMHMM)预测跨膜结构;应用Hopp&Woods亲水性方案、Emini可及性方案、Jameson-Wolf抗原性方案等参数综合预测UL136基因B细胞表位。结果 HCMV UL136氨基酸包含240个氨基酸残基,相对分子质量约为27.3 k D,等电点为8.26。TMHMM预测UL136存在一个跨膜区域,为65~87aa区域,胞外区域为88~240aa区域。多参数预测显示:亲水性位于18~29、46~61、94~100、110~144、152~169、171~186、190~202、229~236aa区域;表面可及性位于19~26、49~61、89~97、110~127、161~167、173~182、196~202、229~234aa区域;极性位于18~29、31~36、51~59、94~102、111~130、155~163、178~182aa区域;柔韧性位于18~28、46~60、115~142、148~156、160~205、226~236aa区域;抗原性位于4~9、16~32、45~62、92~101、106~144、150~157、160~206、228~240aa区域。二级结构预测显示:以α-螺旋为主,无规则卷及β-转角区域主要位于5~10、45~61、108~113、129~139、163~182、187~192、195~204、229~234aa区域。ABCpred服务器综合分析显示:45~60、194~209、6~21、186~201、116~131、54~69、151~166、122~137、223~238aa区域分值较高。抗原指数(AI)预测显示:115~130、196~204、163~182、229~234aa区域AI较高。结论 HCMV UL136基因B细胞表位可能位于115~130、196~204、229~234aa区域内或其附近区域,预测UL136 B细胞表位为HCMV的治疗提供了实验依据。

儿童急性泛发性发疹性脓疱病一例并文献复习

目的分析总结儿童急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)的临床特点,提高儿科医生对该病的认识。方法总结我科收治的1例AGEP患儿的临床资料,检索CNKI及万方数据库进行文献复习,收集既往文献报道的儿童AGEP的临床资料,对患儿性别、年龄、临床表现、实验室检查、治疗及预后等进行分析,总结儿童AGEP的临床特征。结果(1)患儿,男,10岁,有发热,皮损表现为在全身皮肤潮红、肿胀基础上出现密集分布的细小脓疱,伴有皮肤瘙痒、灼痛,诊断为AGEP。持续约1周后脓疱消退,继发广泛脱屑,予抗过敏、高锰酸钾溶液湿敷、皮肤护理等治疗后好转出院,随访病情无复发。(2)梳理本例及既往检索到的109例病例,总结儿童AGEP的临床特征。结论AGEP是一种少见的皮肤无菌性脓疱病,多见于成人,儿童也时有报道,儿科医生应加强对本病的认识,避免漏诊和误诊。