早期慢性肾脏病患者体内血清白蛋白水平对冠脉钙化的预测价值

【目的】探讨早期慢性肾脏病(CKD)患者的血清白蛋白水平与冠脉钙化(CAC)的相关性,以及对CAC发生及严重程度的预测价值。【方法】筛选2019年1月至2022年12月于中山大学孙逸仙纪念医院住院行冠状动脉CTA检查的早期CKD患者391例,收集一般临床资料、血清学检查结果、冠脉CTA检查结果。根据冠脉钙化积分(CACS)将患者分为非冠脉钙化组(CACS=0分)184例,冠脉钙化组(CACS>0分)207例;根据血清白蛋白水平分为三组,即白蛋白<35 g/L组(30例)、35 g/L≤白蛋白<40 g/L组(198例)、白蛋白≥40 g/L组(163例)。首先利用单因素及多因素回归方法分析血清白蛋白对早期CKD患者CAC的影响,其次对不同CAC程度患者中进行组内差异性分析、组间多重比较、logistics回归模型分析。【结果】冠脉钙化组患者的血清白蛋白水平显著低于非冠脉钙化组(P<0.05)。在早期CKD患者中血清白蛋白水平与CACS呈负相关(P<0.01),即血清白蛋白水平越低,CAC程度越严重。【结论】在早期CKD患者中,血清白蛋白水平越低,CAC发生率越高。并且低血清白蛋白水平是CAC进展的独立危险因素。

拉莫三嗪可能诱发噬血细胞综合征1例

噬血细胞综合征是一类由原发性或继发性免疫异常导致过度炎症反应的急危重症疾病,儿童较成人常见。本文报告1例癫痫性精神病患者在使用拉莫三嗪等抗癫痫药物治疗过程中出现反复发热、皮疹,外周血两系减少(白细胞、血小板),肝功能受损,脾大,铁蛋白增加,骨髓穿刺发现嗜血细胞,明确诊断为噬血细胞综合征,使用糖皮质激素治疗效果显著。本病例提出了拉莫三嗪可能导致严重免疫系统反应-嗜血细胞性淋巴组织增多症,早期快速鉴别、诊断、治疗,可显著改善患者结局。

Takotsubo综合征患者住院死亡危险因素

【目的】探讨Takotsubo综合征(TTS)患者住院死亡的危险因素。【方法】回顾性分析我院2009年2月至2022年1月诊断为TTS患者的住院资料,根据住院期间是否死亡分为死亡组和存活组,比较两组患者的一般临床资料、诱发因素、实验室检查、心电图、超声心动图、并发症和治疗措施,采用单因素logistic回归分析筛选TTS患者住院死亡可能的危险因素,多因素logistic回归分析确定TTS患者住院死亡的危险因素。【结果】本研究共纳入TTS患者62例,其中男21例(33.9%),女41例(66.1%),绝经后女性26例(41.9%),年龄(55.6±16.2)岁,躯体应激50例(80.6%)。住院期间死亡17例(27.4%),存活45例(72.6%)。TTS死亡组收缩压、左室射血分数(LVEF)较存活组低,其发生晕厥比例、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)及高敏肌钙蛋白T(hs TnT)水平均较存活组高(P值均<0.05);诱发因素中,死亡组由于神经系统疾病所诱发TTS的比例高于存活组(P<0.05);死亡组发生心原性休克、恶性室性心律失常、心房颤动、呼吸衰竭及治疗用多巴胺、治疗用去甲肾上腺素、血液透析及机械通气的比例均较存活组高(P值均<0.05)。单因素logistic回归分析显示,晕厥、NT-proBNP、LVEF、神经系统疾病、心原性休克、恶性室性心律失常、心房颤动、呼吸衰竭、治疗用多巴胺、治疗用去甲肾上腺素、血液透析及机械通气是TTS患者住院死亡的可能危险因素(P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示,神经系统疾病[OR(95%CI)=5.651(1.195,26.715),P=0.029]、心房颤动[OR(95%CI)=6.217(1.276,30.298),P=0.024]、治疗用去甲肾上腺素[OR(95%CI)=8.847(1.912,40.949),P=0.005]是TTS患者住院死亡的独立危险因素。【结论】神经系统疾病、心房颤动、治疗用去甲肾上腺素是TTS患者住院死亡的独立危险因素,临床上需注意神经系统疾病、心房颤动的防治,对于已确诊TTS合并血流动力学不稳定患者需慎重使用去甲肾上腺素。

免疫功能失调与慢性心力衰竭关系的Meta分析

目的系统评价免疫功能失调与慢性心力衰竭(CHF)的关系。方法计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane图书馆、万方数字化期刊数据库及中国知网数据库(CNKI)关于T淋巴细胞比例变化、抗β1肾上腺素受体自身抗体与CHF关系的相关研究,由2名研究者独立筛选和评价。计量资料效应尺度选择加权均数差(WMD)及95%可信区间(CI),计数资料选择比值比(OR)及95%CI。利用RevMan 5.1软件进行统计学分析。结果最终纳入22篇文献,其中9篇文献报道了外周血CD4+、CD8+细胞比例及CD4/CD8比值的变化,10篇文献报道了外周血调节性T细胞(Treg)、CD4+辅助性T细胞17(Th17)比例及Th17/Treg比值的变化,6篇文献报道了血清抗β1肾上腺素受体自身抗体的变化,均采用随机效应模型进行Meta分析。发现CHF患者外周血CD8+细胞比例〔WMD=5.67,95%CI(0.81,10.53)〕、Th17比例〔WMD=2.53,95%CI(1.98,3.08)〕、Th17/Treg比值〔WMD=1.06,95%CI(0.75,1.37)〕及血清抗β1肾上腺素受体自身抗体阳性率〔OR=10.70,95%CI(5.39,21.27)〕较对照组升高(P<0.05),Treg细胞比例较对照组降低〔WMD=-3.14,95%CI(-3.88,-2.40),P<0.05〕,而CD4+细胞比例〔WMD=-5.86,95%CI(-15.54,3.82)〕及CD4/CD8比值〔WMD=-0.31,95%CI(-1.02,0.41)〕与对照组无差异(P>0.05)。结论 CHF患者存在淋巴细胞亚群比例失衡,血清抗β1肾上腺素受体自身抗体生成增加。免疫功能失调与CHF的疾病过程密切相关。

比较比索洛尔与卡维地洛治疗充血性心力衰竭的多中心随机双盲开放平行对照临床研究

目的评价比索洛尔/卡维地洛(抗心衰药)治疗充血性心力衰竭的有效性和安全性。方法用多中心随机开放终点盲态法平行对照床试验,选择已接受常规治疗的慢性心力衰竭病人128例(超声LVEF≤40%),随机分为2组,接受比索洛尔或卡维地洛治疗,渐增至最大耐受剂量后,维持4个月。结果治疗后,2组左室射血分数均比用药前明显增加,且左室收缩和舒张期末容量及心胸比例均明显减少,肺瘀血情况和NYHA分级亦明显改善。2组药物不良反应发生率分别为38.16%,46.05%。结论比索洛尔/卡维地洛均可明显改善慢性心衰患者的心功能,耐受性较好。

慢性心力衰竭患者血清促炎细胞因子水平变化的系统评价

目的系统地评价慢性心力衰竭(CHF)患者血清促炎细胞因子水平变化情况。方法计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane图书馆、万方数字化期刊数据库以及中国知网(CNKI)中关于血清促炎细胞因子〔白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)〕水平与CHF关系的研究,由2名研究员独立筛选和阅读文献,提取相关资料。采用RevMan 5.1软件行数据分析,标准化均数差(SMD)及其95%置信区间(CI)合并效应量。结果最终共纳入24篇符合标准的文献,Meta分析结果显示,CHF组血清TNF-α〔SMD=2.45,95%CI(1.57,3.33),P<0.0001〕、IL-6〔SMD=2.30,95%CI(1.50,3.11),P<0.0001〕、CRP〔SMD=1.43,95%CI(0.69,2.18),P=0.0002〕水平均高于对照组。结论 CHF患者血清促炎细胞因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高,炎症与CHF的发生、发展及临床转归密切相关。

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响

【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只)。罗格列酮组术后24h开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性。【结果】与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax犤(-1898±383)mmHg/svs(-2981±258)mmHg/s,P<0.05,(2110±461)mmHg/svs(3625±221)mmHg/s,P<0.05)犦;显著降低肺体比和肝体比(P<0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ犤(0.23±0.02)ng/mgprovs(0.14±0.01)ng/mgpro,P<0.05犦及醛固酮水平犤(0.31±0.05)ng/mgprovs(0.19±0.04)ng/mgpro,P<0.05)犦,而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P>0.05)。【结论】PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统。

心电图碎裂QRS波及血清中性粒细胞/淋巴细胞值预测AMI后室性心律失常的价值

目的探讨心电图碎裂QRS波、血清中性粒细胞/淋巴细胞值(NLR)预测急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的价值。方法 AMI患者507例,均于入院72 h内行标准12导联心电图及心电监护,其中出现恶性心律失常98例(恶性组)、潜在恶性心律失常157例(潜在恶性组),良性心律失常252例(良性组)。比较三组心电图碎裂QRS波发生情况及外周血(NLR)。结果三组心电图共出现碎裂QRS波257例(50.7%),恶性组、潜在恶性组及良性组分别为67例(68.4%)、83例(52.9%)、107例(42.5%),恶性组心电图碎裂QRS波发生率明显高于潜在恶性组及良性组(P均<0.01);恶性组、潜在恶性组及良性组外周血NLR分别为8.42±2.57、5.98±1.56、4.31±0.67,恶性组明显高于潜在恶性组及良性组(P均<0.01)。结论心电图出现碎裂QRS波及外周血(NLR)升高,对AMI患者发生室性心律失常有预测价值。

PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;用NBT染色法判断心肌梗死面积;用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。结果与I/R组相比,I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%(P<0.05);显著减轻心肌肿胀度(P<0.05);明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平(P<0.05)。结论PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。

大鼠实验性心肌梗死后β_2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期。取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平。【结果】心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P<0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P<0.01);ICI118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P<0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P<0.05)。【结论】心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关。

高频刺激左心房引起家兔慢性心房颤动

目的:探讨以高频率起搏刺激左心房建立家兔慢性心房颤动模型的方法。方法:20只家兔随机分为实验组及对照组,对照组为假手术组,植入起搏器但不起搏,实验组10只家兔予开胸植入高频率起搏器(1000次/分)刺激左心房30d,术后定期监测起搏、心房颤动的发生情况、房颤时心室率变化,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期(AERP)的变化。结果:实验组均完成了实验,术后第7d,7只(70%)兔发生了房颤,2周时共有8只(80%)发生了房颤并能稳定维持(与对照组比较,P<0·01),30d时仍示房颤,其余2只兔至30d时仍呈起搏心律,对照组则未发生任何心律失常情况。心房颤动时的心室率最初明显增快(P<0·05),随后有所降低(P<0·05),但仍高于基础心室率(P<0·05)。AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有显著意义。结论:长期高频率起搏刺激家兔左心房是建立慢性房颤模型的有效方法。

Rho激酶在血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

目的:探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成中的作用。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达,Westernblotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。结果:(1)AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导CFBs增殖和胶原合成(均P<0.01);(2)AngⅡ(10-7mol/L)可显著上调新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA表达并诱导Rho激酶快速活化;(3)在一定浓度范围内,Rho激酶特异性抑制剂hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ(10-7mol/L)刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA转录并活化Rho激酶,抑制Rho激酶活化对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,提示Rho激酶在调控AngⅡ刺激大鼠CFBs增殖与胶原合成中可能具有重要作用。

医务人员SARS医院感染爆发的传播链分析

目的 分析由 1例超级传播者引起的医务人员SARS医院感染爆发的传播链。方法 对 81例确诊为SARS的医务人员进行流行病学调查。结果 医务人员在接触该源头患者后发生了连续传播并出现第一、二、三代患者 ,分别为 37例、 32例和 12例 ,发病时间集中在 2月 2日～ 2月 2 4日 ,分别出现了 3个发病高峰。对接触史及所实施防护措施的调查显示超级传播者传染性强、近距离密切接触、防护措施不足是第一代感染者的特点 ;第二、三代感染者已实施了不同程度的消毒防护措施 ,在各自特定情况下发生感染。结论 SARS在医院内传播与病房环境、医疗经过、患者病情及传染力、暴露时间、个人防护。

比索洛尔和美托洛尔治疗原发性高血压的对比研究

[目的]对比观察比索洛尔和美托洛尔治疗轻、中度原发性高血压患者的临床疗效与安全性。[方法]采用随机、 开放、平行对照方法,观察比索洛尔(n=20)每日2.5～7.5 mg或加双氢克尿噻12.5 mg,美托洛尔(n=20)每日50-150 mg 或加双氢克尿噻12.5 mg,治疗6周和8周的有效率及不良反应。[结果]两组治疗第2周开始平均收缩压(SBP)、舒张压 (DBP)和心率(HR)较治疗前均明显降低(P<0.01);在整个治疗期间血压和HR持续平稳下降,治疗后2～8周血压下降值 比索洛尔组为10.8／8.8～23.1／17.2 mmHg,美托洛尔组为10.7／9.3-16.4／14.2 mmHg;HR下降值比索洛尔组为5.5～ 9.6min-1,美托洛尔组为4.6～7.8 min-1,服药第6及8周比索洛尔组降低SBP优于美托洛尔组(P<0.01),DBP及心率的 变化两组间比较无明显差异(P>0.05)。比索洛尔和美托洛尔治疗8周降低血压的总有效率分别为95％和85％(P< 0.05),比索洛尔组提高疗效12％。[结论]比索洛尔是一种安全、有效、高选择性β1受体阻滞的长效降压药,副作用轻微,耐 受性好。

彩色多普勒超声在急性心肌梗死及其并发症诊断中的应用

【目的】评价彩色多普勒超声心动图在急性心肌梗死及其并发症诊断中的应用价值?【方法】 分析本院120例住院急性心肌梗死患者的临床及超声心动图资料?【结果】 超声心动图检出心肌梗死112例,并发症27例(室壁瘤10例,左室附壁血栓2例,室间隔穿孔2例,中?重度二尖瓣返流13例);超声心动图与心电图对广泛前壁和前壁心肌梗死部位及范围的估测高度一致;超声心动图估测心肌梗死部位与冠状动脉造影所示病变血管供血区域基本相符;非单一部位心肌梗死时,超声心动图较易漏诊下壁或右室梗死?【结论】超声心动图是检测急性心肌梗死敏感而准确的方法,可与心电图相互印证?相互补充;超声心动图是检出室壁瘤?左室附壁血栓?室间隔穿孔及二尖瓣返流等并发症的首选方法;对于疑诊急性心肌梗死患者,检查中应特别注意并存下壁或右室梗死的可能性?

骨髓间充质干细胞诱导分化为心肌细胞及其内向整流钾电流特征

【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞并探讨其内向整流钾电流(IK1)特征。【方法】采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法鉴定诱导细胞,并采用全细胞膜片钳技术检测IK1表达。【结果】诱导后细胞体积较诱导前增大,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示Desmin、α-sarcomericactin和心肌特异性cTnI呈阳性反应,RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。诱导细胞IK1表达呈明显的不均一性,部分细胞IK1与正常心室肌细胞相似,但IK1电流密度总体上低于正常心室肌细胞。【结论】5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化;诱导细胞IK1表达不均一性提示可能有致心律失常潜能。

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。【结果】血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。【结论】血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。

钙释放通道稳定蛋白过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网功能的影响

目的:探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网(SR)功能的影响。方法:用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心力衰竭心室肌细胞,通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;通过局部场刺激诱发胞内钙瞬变,SR钙容量则由咖啡因诱发的钙释放估测;以X-rhod-1-AM作为Ca2+指示剂,采用激光共聚焦线扫描检测细胞内Ca2+浓度的变化。结果:Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6mRNA和蛋白表达水平分别比对照组升高5倍和4倍;Ad-FKBP12.6-GFP感染细胞的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42vs1.43±0.38,P<0.01)和SR钙容量(F/F0峰值,4.15±0.54vs2.23±0.44,P<0.01)均显著高于Ad-GFP感染细胞。结论:采用基因转移技术上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径。

骨髓间质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的实验研究

目的:体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞。方法:采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学和RT-PCR方法对诱导细胞进行鉴定。结果:诱导后细胞体积较诱导前增大,而且更加细长,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示诱导后部分细胞结蛋白(desmin)、横纹肌肌动蛋白(α-sarcomericactin)和心肌特异性肌钙蛋白(troponinI)呈阳性反应。RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。结论:5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化。

自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系

目的探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。方法20只雄性自发高血压大鼠,随机分成10周龄组(n=10)和18周龄组(n=10);10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。结果①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠(P<0.001);②自发高血压大鼠中,18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001);③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间,心室有效不应期没有明显差异(P>0.05);④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系,不同周龄自发高血压大鼠中,心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系;动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关(P<0.001);⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素(P<0.001)。结论肥厚心肌的心室颤动阈值降低;动脉收缩压愈高,心肌肥厚程度愈明显,心室颤动阈值愈低。