PRP联合HA治疗膝骨性关节炎疗效及安全性的Meta分析

目的探讨富血小板血浆(PRP)联合透明质酸(HA)关节内注射与PRP单独注射相比的疗效和安全性,为膝骨性关节炎(KOA)的治疗提供循证策略。方法查阅PubMed、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方数据库,检索建库初到2021年10月公开发表的文献。纳入已发表的随机对照实验(RCT)或队列研究。研究对象为KOA患者,实验组为PRP联合HA关节内注射,对照组为PRP或HA关节内注射。对纳入RCT研究使用Cochrane手册风险评估工具进行质量评价,队列研究使用Newcastle-Ottawa Scale进行质量评价,用RevMan5.3软件对结局指标进行Meta分析。结果纳入10篇文献,共1110例患者,其中PRP组467例,PRP+HA组450例,HA组193例。Meta分析结果显示,PRP+HA组在治疗6个月后视觉模拟评分(VAS,MD:-0.31;95%CI(-0.60~-0.03);P=0.03)、西大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分(MD:-2.81;95%CI(-4.48~-1.13);P=0.001)、Lequesne指数(MD:-1.46;95%CI(-2.01~-0.90);P<0.00001)均显著优于PRP组;两组并发症发生率无统计学意义(RD:0.00;95%CI(-0.03~0.04);P=0.97)。结论PRP联合HA治疗KOA具有良好的临床治疗效果。基于此Meta分析,与单纯关节内注射PRP相比,PRP联合HA可提高治疗6个月后的WOMAC评分、VAS评分和Lequesne指数评分。在并发症发生率方面,两种治疗方案的安全性相似。

经皮注射自体富血小板血浆治疗距骨骨不连1例报道

根据美国食品和药品监督管理局给出的骨不连定义:骨折和损伤后至少9个月,并且在接下来的3个月内没有进一步的愈合倾向[1]。距骨骨折为高能量创伤,是一种罕见的致残性骨折,因其形态复杂、多重关节及血供脆弱,即使进行良好的治疗坏死率和骨不连发生率仍然高达33%[2]和12%[3],最终可能会导致永久性的踝关节和足部功能丧失。

miR-141对老年骨质疏松性骨折大鼠预后的影响及相关机制

目的探讨miR-141对老年骨质疏松性骨折大鼠预后的影响及相关机制。方法18月龄Wistar大鼠76只,假手术组16只,其余60只建立骨质疏松模型,饲养3个月,随机选取假手术组和骨质疏松模型大鼠各8只,测量骨密度和股骨端组织标本组织中miR-141、Notch1基因表达情况。通过测量骨密度验证模型成立后随机选取骨质疏松大鼠40只,手术建立骨质疏松性骨折模型,随机分为骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(转染miR-141抑制剂阴性对照)、miR-141抑制剂组(转染miR-141抑制剂)、Notch1 siRNA干扰组(转染Notch1 siRNA)、miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组(转染miR-141抑制剂和Notch1 siRNA),每组8只。qRT-PCR检测miR-141、Notch1表达水平;免疫组化法观察骨形态发生蛋白(BMP)-2阳性表达情况;分别于干预14、28、42、56 d时测定手术侧股骨的骨密度。干预56 d时测定极限应力、剪切应力、最大负载。此外,在miR-141抑制剂、Notch1 siRNA转染干预前使用miRBase数据库预测miR-141与Notch1的结合位点,进行双荧光素酶报告实验验证二者的靶向调节作用。结果骨质疏松组骨密度、Notch1表达水平明显低于假手术组,miR-141表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。Notch1/miR-141 mimic组萤火虫荧光素酶荧光强度及萤火虫荧光素酶/海肾荧光素酶比值明显低于Notch1/miR-nc组(P<0.05)。Notch1 siRNA干扰组Notch1表达水平明显低于骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组、假手术组(P<0.05);miR-141抑制剂组、miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组Notch1表达水平明显高于Notch1 siRNA干扰组、骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(P<0.05)。miR-141抑制剂组阳性细胞数明显多于骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(P<0.05);miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组阳性细胞数明显低于miR-141抑制剂组,但与Notch1 siRNA干扰组相比明显增多(P<0.05)。骨质疏松模型组和阴性对照组骨密度水平及极限应力、剪切应力、最大负载明显低于假手术组,miR-141抑制剂组明显高于骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组,miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组明显低于miR-141抑制剂组,但与Notch1 siRNA干扰组相比明显升高(均P<0.05)。结论抑制miR-141表达能够上调Notch1表达,提升骨质疏松性骨折大鼠骨组织中BMP-2的阳性表达率,进而提升骨密度和生物力学强度,促进骨折愈合。