单羧酸转运蛋白1、2、4在急性心衰大鼠模型肾上腺的表达变化

目的观察单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)1、2、4在急性心衰大鼠肾上腺的表达变化,以探讨急性心衰肾上腺的能量代谢变化。方法随机将成年健康SD大鼠(雌雄不限,250±20 g)50只,分为3组:正常组(n=10)、假手术组(n=20,2 subgroups,10 in each)和模型组(n=20,2subgroups,10 in each)。用1.5%戊巴比妥钠静脉注射制作大鼠急性心衰模型;注毕,运用BL-420F生物机能实验系统记录左室内压峰值(LVSP)和左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)的变化曲线;用IHC和Western Blot检测模型鼠,肾上腺MCT1,2,4的表达变化。结果在急性心衰发生10 min时,肾上腺皮质和髓质MCT1、2、4的表达均有升高,此时假手术组MCT1、2、4也有升高。与正常对照组相比较,两组的MCT1、2、4的表达升高均具有统计学意义(P<0.05);在20 min时,大鼠肾上腺MCT1、2、4的表达较正常组却有所下降,与正常组相比较,仅MCT1的表达下调具有统计学意义(P<0.05),而MCT2、4则无明显差别(P>0.05)。假手术20 min组与10 min组相比较,MCT1、2、4的表达无明显差别(P<0.05)。结论在急性心衰和创伤性应激状态下,肾上腺MCT1、2、4的表达,在十分钟内呈代偿性增加,但随着心衰时间的延长,其表达反而降低,机体的能量代谢出现失代偿,提示MCT1、2、4参与创伤性应激及急性心衰的能量代谢过程。

单羧酸转运蛋白1在APP／PS1转基因小鼠脑内的表达

目的：观察单羧酸转运蛋白1（MCT1）在淀粉样蛋白前体（APP）／早老素1（PSl）双重转基因阿尔茨海默症（AD）模型小鼠脑组织中的表达变化，探讨MCT1表达变化与AD学习记忆能力障碍／丧失之间的关系。方法：用水迷宫检测APP／PSI转基因小鼠的学习记忆能力，用APP／PSl转基因小鼠和昆明小鼠作为AD组及正常对照组，取其海马和大脑皮质，免疫组织化学和免疫印迹检测MCT1的表达。结果：免疫组织化学显示，MCT1在对照组和AD组海马及大脑皮质区均有表达，但AD组MCT1阳性细胞数目减少，胞体变小，星形胶质细胞的突起变短变细；AD组海马及大脑皮质区域MCT1平均吸光度值较对照组显著降低；免疫印迹显示，AD组海马和大脑皮质MCT1蛋白量较对照组显著降低。结论：MCT1在APP／PSI转基因小鼠海马及大脑皮质细胞中呈表达下调趋势，提示MCT1的表达降低很可能与AD学习记忆能力障碍／丧失有关。

原发性免疫缺陷病的早期识别和干预研究进展

原发性免疫缺陷病（primary immunodifficiency disease,PID）是指由遗传因素所致的免疫细胞和免疫分子缺陷引起的机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合征。由于其临床表现缺乏特异性,症状可能不典型,或因认识不足,或因辅助检查条件所限容易被漏诊。但其临床表现又具有共同特征：反复发生慢性难治性感染,易患自身免疫性疾病和恶性肿瘤。

3月龄内婴儿原发性免疫缺陷病的诊断方案建议

原发性免疫缺陷病（primary immunodifficiency disease,PID）是指由遗传因素所致的免疫细胞和免疫分子缺陷引起的免疫反应缺如或降低,导致机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合征。虽然PID的临床表现多样且缺乏特异性,但是又具有共同特征：反复发生慢性、难治性感染,易患自身免疫性疾病和恶性肿瘤,致死及致残率高等。目前,关于PID的发病率尚无确切的资料,