C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后心房肌细胞氧化应激水平和心房结构重构研究

目的 PD-1基因敲除后会激活T细胞并提高机体炎症水平并可能影响机体氧化应激水平,本研究旨在观察C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后心房细胞氧化应激水平变化及其对小鼠心房结构重构的影响。方法我们同时对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1-/-小鼠。对比观察两组心房肌细胞氧化应激水平和心房肌心肌纤维化水平。结果和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌细胞细胞内活性氧水平明显升高,同时心房肌Masson染色显示基因敲除后心房肌出现了纤维化,而对照组没有出现。结论 PD-1基因敲除后出现心房肌细胞活性氧水平的升高并导致了C57BL/6小鼠的心房结构重构。

N-3不饱和脂肪酸对C57BL/6 PD-1基因敲除小鼠心房结构重构的影响

目的观察N-3不饱和脂肪酸饲养对C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房细胞氧化应激水平变化及心房结构重构的影响。方法流式细胞仪检测心房肌细胞活性氧,比较C57BL/6小鼠、C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠和、N-3不饱和脂肪酸饲养的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠(每组10只,雄性,6-8周龄)的心房肌细胞氧化应激水平,Masson染色检测心房肌纤维化水平,电子天平称重检测心脏/体质量比值变化。结果与C57BL/6小鼠比较,C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05),心房肌Masson染色显示基因敲除后心房肌出现了明显纤维化、心脏/体质量比值明显升高(P<0.001),N-3不饱和脂肪酸饲养后的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞内活性氧水平(P<0.05)及心房肌纤维化、心脏/体质量比值(P<0.01)升高趋势得到明显遏制。结论 PD-1基因敲除C57BL/6小鼠的心房肌细胞活性氧水平升高,同时出现了的心房结构重构,N-3不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。

多媒体网络在护士临床带教中的应用探讨

随着科技的不断发展,多媒体技术在不断的发展,利用多媒体网络进行临床带教也逐渐被广大医务人员所运用,本文对多媒体网络在临床带教中的利弊进行分析,以便大家能够合理运用多媒体技术,更好的为教学服务。

胸腺肽α1联合氢化可的松用于脓毒症休克的疗效评价及对免疫功能的影响

目的评价胸腺肽α1联合氢化可的松用于脓毒症休克的疗效及对免疫功能的影响。方法回顾性分析2015年6月至2018年6月空军军医大学唐都医院急诊科收治的100例脓毒症休克患者的病例资料,按照治疗方法不同分为对照组(58例)和研究组(42例),对照组在常规治疗基础上采用氢化可的松治疗,研究组在常规治疗基础上采用胸腺肽α1联合氢化可的松治疗。比较两组患者治疗前后预后指标[血管活性药物使用时间、重症加强护理病房(intensive care unit,ICU)入住时间、机械通气时间及住院时间]、免疫功能指标(CD4+、CD4+/CD8+、CD8+)、血常规指标(白细胞计数和中性粒细胞计数)、氧合功能(心排血指数和氧合指数)、乳酸浓度、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、死亡例数和不良反应发生情况。结果研究组血管活性药物使用时间、ICU入住时间、机械通气时间及住院时间均低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。治疗前两组患者CD4+、CD4+/CD8+、CD8+水平,白细胞计数和中性粒细胞计数,氧合功能,乳酸浓度及APACHEⅡ评分比较差异无显著性(P>0.05);治疗后,两组患者CD4+、CD4+/CD8+、氧合功能均上升,且研究组显著高于对照组(P<0.05);CD8+、白细胞计数、中性粒细胞计数、乳酸浓度及APACHEⅡ评分均下降,且研究组显著低于对照组(P<0.05)。研究组死亡例数少于对照组,差异有显著性(P<0.05)。两组患者均无消化道不良反应、头晕及皮疹等不良反应的发生。结论胸腺肽α1联合氢化可的松可提高脓毒症休克患者的临床疗效,改善机体免疫功能和预后。

C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后炎症与心房电重构的关系研究

目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。