斑点免疫结合试验斑点免疫金渗滤试验和培养法用于解脲支原体检测的对比研究

目的：探讨斑点免疫结合试验（ＤＩＢＡ）、斑点免疫金渗滤试验（ＤＩＧＦＡ）和培养法检测解脲支原体的优缺点。方法：同时用ＤＩＢＡ、ＤＩＧＦＡ和培养法检测疑诊非淋菌性尿道炎、阴道炎或宫颈炎患者泌尿生殖道标本中的解脲支原体，并相互比较。结果：ＤＩＢＡ和ＤＩＧＦＡ两法的敏感性、特异性分别为９２．３％、９３．８％和９４．２％、９６．４％。配对计数资料χ２检验，两法分别与培养法比较均无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。结论：ＤＩＧＦＡ具有较为省时和操作简便的优点，是一种有效、快速和简便的检测方法，具有广泛应用于临床实验室检测解脲支原体感染的潜力。

透明浸蜡一步法在皮肤病理切片中的应用

作者采用硬脂酸-石蜡混合剂作为组织透明剂与二甲苯进行配对单盲法对比研究,结果显示两法对皮肤组织透明的效果相等,且硬脂酸-石蜡混合剂透明浸蜡一步法具有使切片易成带,方便及费用低等优点.

细菌性阴道病流行病学调查

细菌性阴道病(Bacterial Vaginosis简称BV)是由于阴道内微生态平衡失调,致病性厌氧菌和加德纳菌过盛,兼氧性乳酸杆菌受抑制所引起的一种无阴道粘膜炎症表现的综合征。近年来认为它也是一种性传播疾病。为了解BV流行情况,我们对不同人群进行了流行病学调查,现报告如下。对象及方法一、对象:1.因性罪错收容的妇女123例;2.妇科门诊患者94例,3.棉纺厂女工24例;4.

肝癌(H_(22))固化瘤苗的免疫实验研究

应用高温固化结合手术切除治疗肝癌曾作介绍，随访发现温免疫远位效应。为研究此种治疗方法与免疫的关系，应用小鼠移植性肝癌Ｈ２２在６５℃／６５ｍｉｎ射频条件下制备成固化瘤苗。用该瘤苗免疫小鼠（ＢＡＬＢ／Ｃ）发现能特异性主动免疫抗同源Ｈ２２３×１０＾８癌细胞的攻击，抗癌率为８６．６％，未出现瘤苗促癌生长现象。与对照组鼠比较，具有显著细胞免疫效应。认为固化瘤苗的实验有临床应用研究价值。

8-MOP/UVA诱导培养真皮成纤维细胞衰老的作用

目的 探讨以 8 MOP/UVA作用于培养真皮成纤维细胞建立皮肤光老化模型的可行性。方法 采用光镜、电镜、流式细胞仪、酶组织化学、免疫组织化学等方法检测 8 MOP/UVA对培养真皮成纤维细胞多项细胞衰老相关指标的影响。结果 8 MOP/UVA作用后 ,培养真皮成纤维细胞迅速出现细胞衰老特征性的形态学及生物学特性改变 :细胞由分裂表型转化为无分裂活性表型 ,SA β Gal表达增加、p16蛋白表达增加。结论 8 MOP/UVA可诱导培养真皮成纤维细胞迅速出现具有细胞衰老特征性的形态学及生物学特性改变 ,以 8

解脲支原体感染的流行病学调查

解脲支原体是非淋菌性尿道炎的主要病原体之一。本文探索了不同人群中解脲支原体的寄生和感染状况。在123名性乱妇女、94名妇科门诊患者和24名棉纺厂女工中,女性生殖道解脲支原体感染率分别为37.4%、20.2%和16.7%。性乱妇女解脲支原体感染率为37.4%,单一性伴妇女感染率为19.5%,差异有非常显著性意义(x^2=9.45,P<0.01)。

口服阿维A结合光化学疗法治疗寻常型银屑病临床疗效观察

目的:评价口服阿维A结合光化学疗法治疗寻常型银屑病的疗效及不良反应。方法:60例寻常型银屑病患者随机分为两组,分别给予单一光化学治疗、口服阿维A及光化学治疗。结果:口服阿维A结合光化学治疗的疗效显著优于单一光化学治疗,长波紫外线的总暴露量可明显减少,可缩短近一半疗程。结论:口服阿维A结合光化学疗法是一种值得推广的治疗中至重度寻常型银屑病的方法。

脂溢性角化病皮损的表皮中TGF-βⅠ型和Ⅱ型受体表达下调

目的探讨转化生长因子-β受体(transform ing growth factorβreceptor,TGF-βR)在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-tim e PCR)和S-P免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病及正常对照皮肤中I型和Ⅱ型TGF-β受体(TGF-βRⅠ,TGF-βRⅡ)的表达。结果TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在脂溢性角化病皮损表皮中的表达较正常表皮显著降低。结论脂溢性角化病皮损中表皮TGF-β受体表达下调有助于表皮细胞的异常增生,促进了该表皮肿瘤的形成。

脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中几种Smad蛋白质表达的检测

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β信号转导途径中Smad1、Smad2、Smad3(Smad1/2/3),磷酸化Smad2,磷酸化Smad3(p-Smad2/3)和Smad4蛋白在脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达特点及其意义。方法:采用EliVisionTMplus免疫组化技术分别检测脂溢性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌以及正常对照皮肤中Smad1/2/3、p-Smad2/3、和Smad4的表达情况。结果:Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白在脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达较正常表皮显著降低。结论:脂溢性角化病、鳞状细胞癌和基底细胞癌中Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达降低可能通过阻断TGF-β信号转导,有助于上述表皮肿瘤的形成和发展。

芳维A酸乙酯对HL-60细胞CD11b、CD15表达的影响

目的 观察芳维A酸乙酯 (arotinoidethylester ,AE)在HL 60细胞分化成熟过程中对其CD11b、CD15表达的影响 ,初步探讨AE治疗脓疱型银屑病的可能机制。方法 HL 60细胞以二甲基亚砜 (dimethylsulfoxide ,DMSO)、全反式维A酸 (all trans retinoicacid ,ATRA)、AE诱导培养 ,5d后用流式细胞仪检测HL 60细胞表面CD11b和CD15的表达。结果 HL 60细胞经DMSO、ATRA、AE诱导后CD11b和CD15荧光标记率均比诱导前提高 ;ATRA组HL 60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于DMSO组 ,AE组HL 60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于ATRA组。结论 AE可明显抑制HL 60细胞表达CD11b、CD15 ;AE可能通过抑制参与炎症反应的中性粒细胞表达CD11b、CD15而降低中性粒细胞参与炎症反应的过程。

脂溢性角化病皮损区Smurf1和Smurf2表达增强

目的探讨脂溢性角化病皮损区Smad泛素化调节因子1和2(Smad ubiquitination regulatory factor1 and 2,Smurf1,2)的表达及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time PCR,RT-PCR)和免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病皮损和对照正常皮肤中Smurf1和2的表达情况。结果与对照正常皮肤相比,脂溢性角化病皮损中Smurf1和2表达水平上调。结论脂溢性角化病皮损中Smurf1和2的过度表达可干扰转化生长因子β(transfor-ming growth factor-β,TGF-β)信号转导通路,可能使TGF-β抑制上皮增生的作用不能有效发挥,促进了脂溢性角化病表皮的过度增生。

局部注射博莱霉素诱导小鼠硬皮病模型

目的 建立小鼠硬皮病动物模型。方法 将 0 .0 1～ 1mg博莱霉素皮下注射于 6周龄BALB/c雌性小鼠背部皮肤 ,第日 1次共注射 4周。取注射区皮肤行光镜和电镜观察 ,并用免疫组化方法检测TGFβ1、TGFβ2 和α SMA的表达。结果 0 .1mg/d以上博莱霉素剂量在 4周后皆可致小鼠背部皮肤硬化 ,表现为皮肤弹性降低、毛发脱落、表皮萎缩、真皮炎细胞浸润、毛囊减少或消失、纤维组织增生、大量肌成纤维细胞增生 ,真皮TGFβ1、TGFβ2 和α SMA表达增强。结论 博莱霉素连续皮下注射可导致小鼠皮肤硬化 ,符合硬皮病皮肤基本的组织病理学改变。

寻常性银屑病皮损表皮中TGF-β受体活化Smad蛋白表达的检测

目的:探讨转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β受体活化Smad——[Smad1、Smad2、Smad3(Smad1/2/3)]和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白在寻常性银屑病皮损中的表达及其意义。方法:采用EliVision法免疫组化技术分别检测寻常性银屑病皮损与正常对照皮肤中Smad1/2/3和p-Smad2/3蛋白的表达情况。结果:与正常对照皮肤相比,Smad1/2/3和p-Smad2/3蛋白在寻常性银屑病皮损表皮中的表达显著降低。结论:寻常性银屑病皮损表皮中Smad1/2/3和p-Smad2/3蛋白表达降低,可通过阻断TGF-β信号转导,有助于寻常性银屑病皮损角质形成细胞过度增殖状态的发生和发展。

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。

芳维A酸乙酯对银屑病皮损角质形成细胞凋亡和bax表达的影响

目的 探讨芳维A酸乙酯通过诱导细胞凋亡在银屑病治疗中发挥的作用。方法 用脱氧核苷转移酶介导的d -UTP-生物素缺口末端标记技术 (TUNEL法 )和免疫组化方法检测芳维A酸乙酯治疗前和治疗 15d、治疗 30d时银屑病皮损细胞凋亡和bax的表达。结果 芳维A酸乙酯治疗第 15d和第 30d ,银屑病皮损细胞凋亡及bax表达均明显增加 ;图像定量分析和治疗前相比 ,均有显著性增加 (P <0 0 1) ;细胞凋亡的程度与bax的表达高度相关 (r=0 91)。结论 诱导细胞凋亡可能是芳维A酸乙酯治疗银屑病的重要机制之一 ,其作用与诱导凋亡基因bax的表达有关。

结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤

报告1例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤。患者男,43岁。左面部红肿1个月余。初发时表现为左下眼睑红肿,以后红肿范围渐扩大,累及整个左侧面部,并有水疱形成甚至破溃。根据皮损组织病理检查和免疫组化染色结果,确诊为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤。

phVEGF165基因导入促进硬皮病小鼠模型毛发生长及再生

目的 观察VEGF对硬皮病小鼠模型毛发生长的作用。方法 将phVEGF165质粒导入博莱霉素诱导的硬皮病小鼠模型背部皮肤。每周测量毛发的长度,常规病理观察皮肤组织病理学改变,并用免疫组化及原位杂交方法检测VEGF的表达。结果 发现VEGF有明显促毛发生长作用。phVEGF165质粒导入的小鼠皮肤毛囊数目明显增多,真皮及毛囊区VEGF及VEGFmRNA表达增强。结论 VEGF对硬皮病小鼠模型毛囊的再生有明显的促进作用。

阴道加德纳菌的生物学分型

采用Piot分型法对76株临床标本中分离出的加德纳菌进行了生物分型分析。结果：1型22％，2型16％，4型30％，5型9％，6型16％，8型7％，3型和7型未检测到。细菌性阴道病患者主要为1、2、4型，显著高于非细菌性阴道病患者（86％比37％，P＜0．01）。

口服芳维A酸乙酯联合窄谱中波紫外线照射治疗寻常型银屑病的临床研究

目的观察芳维A酸乙酯联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常型银屑病的临床疗效及影响因素。方法口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射328例寻常型银屑病,单独采用NB-UVB照射治疗279例寻常型银屑病。以银屑病皮损面积和严重指数(PASI)评价疗效,并纪录不良反应。结果单独采用NB-UVB治疗寻常型银屑病有效,而口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射则可显著提高疗效、缩短治疗时间且安全。结论口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射治疗寻常型银屑病可取得良好疗效,不良反应小。