25项血液流变学参数的正常范围探讨

103例不同年龄组和性别的健康人25项血液流变学参数研究结果发现：除MCV外，均存在着年龄或/和性别的差异（P＜0.05～0.001）。本文对其机理进行了初步探讨。

急性心肌梗塞表观粘度、全血粘弹性和泵功能关系初探

采用Low Shear—30流变仪,对急性心肌梗塞(AMI)和心绞痛(AP)各10例,在切变率(γ)范围0.376～128.5s^(-1)下测其表观粘度(ηa),并测定全血粘弹性参数(粘性分量η′、弹性分量η″、弹性模量G′和损失模量G″)和心脏泵功能参数,同时与正常人(NS)11例对照。结果:AMI组在高、中和低切变率下的ηa和上述粘弹性参数均高于AP组和NS组(P<0.05～0.01),泵功能参数(EF、SV、CO、LVET、PEP/LVET、HI和Cl)却低于AP组和NS组(P<0.05～0.01)。本文研究提示AMI的泵功能受损与其血液流变特性异常有关;纠正血液流变特性异常的方法或措施有利于AMI的治疗。

血小板内游离钙和cAMP在实验性动脉粥样硬化进程中的变化

血小板激活后,其粘附、聚集和释放功能异常在动脉粥样硬化(AS)发病机理中占有重要地位。然而,血小板活性在AS不同病理阶段的变化规律罕见报道。本项研究目的在于阐述实验性AS进程中血小板内游离钙([Ca^(2+)]_i)和cAMP浓度的变化规律,为适时和正确应用抗血小板药物防治AS提供一定的理论参考。

高血压病左心室肥厚红细胞变形性的变化机制及其意义(摘要)

高血压病左心室肥厚红细胞变形性的变化机制及其意义（摘要）何作云冯兵文芳本文对高血压病并发左心室肥厚红细胞变形性变化机制的研究，目的在于为其防治提供一定的理论参考。１材料与方法随机选择高血压病Ⅰ期（ＥＨ－Ⅰ组）和高血压病Ⅱ期（ＥＨ－Ⅱ组）各２０例。ＥＨ...

红细胞聚集性与血压升高关系的实验研究

红细胞聚集性与血压升高关系的实验研究何作云冯兵尹翠娥丁秋华（第三军医大学新桥医院心内科重庆６３００３７）既往研究认为红细胞聚集性调控血压仅限于生物力学原理。最近，Ｍｃｈｅｄｌｉｓｈｖｉｌｉ等采用增强红细胞聚集性的方法成功地复制实验性高血压模型，有力地...

人体血液流变特性正常范围及其机理的初探

本文对１０３例不同年龄组和性别的正常人２５项血液流变学参数研究结果发现：ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＴＫ值、ＭＣＨＣ、ＯＤ和血沉方程Ｋ值具有明显的性别差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）；Ｔｃｈ、血沉方程Ｋ值、ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＴＧ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＷＭＦＰ、ＲＡＩ、ＥＳＲ、Ｈｂ、ＲＢＣ、ＭＣＨＣ和ＯＤ与年龄的增长呈趋势性变化（Ｐ＜０.０５～０.００１）．并对血液流变学参数的性别和年龄组间的差异机理予以初步探讨。

血栓与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死[1].

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理／何作云，冯兵，覃军，等／中国人民解放军第三军医大学新桥医院，重庆６３００３７对高血压病（Ⅰ组）和并发左室肥厚（Ⅱ组）及血压正常者（ＣＧ）各２０例，检测红细胞变形性及其相关参数。结果显示：Ⅱ组的红细胞变形指数（ＤＩ）...

冠心病的微血管损伤研究进展

微血管损伤在冠心病发病机制中起到一定的作用 ,本文从心肌缺血—再灌注期间微血管损伤、微血管性心绞痛心肌血流量的异常分布、减少白细胞数量和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、去铁铵对损伤的微血管中血栓形成的影响。

钙拮抗剂抗高血压的进展

1970年Fleckenstein发现异搏停(Ver-apamin)和硝苯吡啶(Nifedipine)能阻滞心肌和平滑肌细胞的钙内流,故将这些药物称之为钙通道阻滞剂(CCB)。CCB成功地用于心绞痛和心律失常的治疗。1977年又将这类制剂有效地用于高血压的治疗。现将研究和应用概况综述如下。一。

Ⅰ型和Ⅲ型无痛性心肌缺血的血液流变特性

52例SMI和22例正常人对照研究发现:31例Ⅲ型SMI的高、中和低切变率下的表观粘度、血浆粘度和红细胞内粘度以及心肌总缺血负荷时间均高于或长于21例Ⅰ型SMI(P<0.05～0.01)。提示无心绞痛发作的Ⅰ型SMI的血液流变特性异常程度轻和心肌总缺血负荷时间较短。

压力超负荷下大鼠心肌细胞核钙调节系统的变化

目的 :通过腹主动脉缩窄 (abdominalaorticcoarctation ,AAC)心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca2 + ATPase活性、4 5Ca2 + 同位素法测定核钙摄取和3H放射配基受体分析心肌细胞核膜IP3R和RyR的动力学特性 ,初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节。结果发现 :AAC术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组比较 ,AAC大鼠心肌细胞核Ca2 + ATPase活性减少 5 1 93% (p <0 0 0 1) ,但核4 5Ca2 + 摄入量 (核外 [Ca2 + ]浓度为 80 0— 16 0 0nmol/L时 )明显增加 (p <0 0 5 ) ;AAC大鼠心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加 1 2 17和 2 14 9倍 (P <0 0 1) ,其细胞核RyR的最大结合 (Bmax)较对照组减少 5 7 8% (P <0 0 0 1) ,解离常数 (Kd)较对照组降低 5 4 4 % (P <0 0 5 )。结论为心肌细胞核Ca2 + 转运系统发生改变(Ca2 + ATPase活性减少、核4 5Ca2 + 摄取增加、IP3R密度上调和亲和力降低 ,而细胞核RyR密度下调而亲和力增加 ) 。