慢传输型便秘大鼠结肠肌电生理变化及其意义

目的 通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,并测定其结肠的肌电生理活动改变。结果 与正常对照大鼠比较 ,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变 ,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢 (5 5 5± 1 2 0次 /min ,P <0 0 1) ,幅值增大(0 4 3± 0 0 5mV ,P <0 0 1) ,另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快 (30 85± 3 86次/min ,P <0 0 1) ,幅值强弱不等(0 2 1± 0 0 3mV ,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素。

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究

目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能 (AchE)神经及氮能 (NOS)神经的变化 ,探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色。结果 与正常大鼠比较 ,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏 ,神经元数量较少 ,但胞体增大 ,染色加深 (阳性细胞数、核浆比例分别为 14 34± 4 5 6vs2 7 5 6± 6 6 4 ;0 5 7± 0 2 0vs 0 76± 0 18,P <0 0 1) ;NOS阳性神经元分布较稀疏 ,数量较少 ,染色较淡 ,节间束纤维减少 (阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为 7 10± 2 0 4vs 11 16± 2 81;2 2 1± 1 38vs 0 84±0 6 7,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变 ,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和 (或 )功能障碍有关。

重型颅脑损伤患者床旁经鼻胃镜直视下放置空肠营养管的临床应用

重型颅脑损伤患者组织细胞代谢旺盛，能量消耗增大，机体多处于负氮平衡状态。任何代谢紊乱或营养不良都可影响组织、器官功能，进一步恶化可致器官功能不全。营养支持的主要目的是早期补充热量和蛋白质，

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的 通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法 采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果 胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论 Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。

大鼠慢传输型便秘模型的建立及其结肠肌电变化检测

目的 拟应用复方苯乙哌啶建立一种大鼠慢传输型便秘模型 ,并采用电生理技术检测便秘大鼠的结肠肌电变化情况 ,旨在为慢传输型便秘的研究建立一种理想的动物模型 ,并从电生理的角度初步探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 健康Wistar大鼠 74只 ,分 2期进行实验。第 1期 4 2只 ,随机分 7组 ,每组 6只 ,筛选药物剂量 ;第 2期 32只 ,随机分为对照组、模型组 ,每组 16只 ,根据所选药物剂量 ,建立大鼠慢传输型便秘模型。 12 0d后 ,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度 ,同时采用电生理技术进行结肠肌电检测。结果 慢传输型便秘模型组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢 ,首粒黑便排出时间为 (35 6± 5 0 )min ,较对照组大鼠显著延长 [(2 4 9± 35 )min ,P <0 .0 1]。模型组大鼠结肠慢波出现双向改变 ,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢 (P <0 .0 1) ,振幅增加 (P <0 .0 1) ,波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线 ;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变 (P <0 .0 1) ,振幅强弱不等 (P <0 .0 1) ,波形较不稳定 ,且出现基线位移。结论 成功建立了大鼠慢传输型便秘模型 ,该模型简单经济 ,可重复性强。本研究表明结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素。

便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的分离及鉴定

目的观察慢传输型便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的变化特性,并对明确的蛋白质组进行功能分析。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有:类肌钙蛋白Calponin(CaP)(A1),组蛋白H2B(A2),鼠醛酮还原酶蛋白类似物(RAKb蛋白类似物)(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显上调。结论CaP与胃肠道的运动状态密切相关,它在胃肠道运动中具有调节作用,可能介导了复方苯乙哌啶的抑制胃肠动力作用,通过表达量的变化来实现对胃肠道运动的调节。

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况 ,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法 采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达 ,其中正常胃粘膜15例 ,慢性萎缩性胃炎 15例 ,肠上皮化生 15例 ,异型增生 8例 ,胃癌 40例。结果 15例正常胃粘膜无表达 ,15例慢性萎缩性胃炎中有 2例表达 ,阳性率为 13 3 3 % ,15例肠上皮化生中有 3例表达 ,阳性率为 2 0 0 0 % ,8例异型增生中有 2例表达 ,阳性率为 2 5 0 0 % ,40例胃癌中有 3 3例表达 ,阳性率为 82 5 0 % ,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比 ,具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变 ,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系。

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经、SP能神经的免疫组化研究

目的 探讨结肠肌间神经丛血管活性肠肽 (VIP)能神经及P物质 (SP)能神经在慢传输型便秘发病中的作用。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用免疫组织化学法在铺片上显示便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经及SP能神经的分布及形态学改变。结果 与正常大鼠比较 ,便秘大鼠结肠肌间神经丛VIP能神经节及节间束细小 ,节内神经元数量明显减少 ,节间束内神经纤维分布稀疏 (平均面密度值 2 3.0 8± 1.82vs 19.35± 1 13,P <0 0 1) ;便秘大鼠结肠肌间神经丛SP能神经节明显增大 ,神经束增粗 ,神经元和神经纤维明显增多 (平均面密度值 15.4 5± 1 0 5vs18.14±1 18,P <0 .0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠结肠壁内存在明显的神经病理学改变 ,结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变和 或功能障碍有关。

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌电影响的实验研究

目的 研究大黄对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠肌电节律的影响。方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用活性炭灌胃法测定首粒黑便时间及肠道传输功能,利用 BL 410生物机能实验系统测定大黄治疗前后STC大鼠结肠慢波频率、振幅等肌电生理活动变化。结果大黄组大鼠首粒黑便时间为(400±15)min,便秘大鼠首粒黑便时间为(600±24)min,两组之间差异显著(P<0.05),便秘频率减慢组大鼠经大黄治疗后结肠慢波频率明显加快,平均频率为(8.62±1.20)次/min,振幅降低,平均振幅(0. 33±0. 05) mV,频率变异系数为 16. 05%,振幅变异系数为10.58%。便秘频率加快组大鼠经大黄治疗后结肠慢波频率明显减慢,平均频率为(23.21±3.86)次/min,振幅强弱不等,平均振幅(0.19±0.03)mV,波形较不稳定,且出现基线位移,频率变异系数为10.38%,振幅变异系数为 12.48%。结论 慢传输型便秘大鼠结肠慢波存在节律紊乱,慢波频率及振幅异常可能是导致结肠传输减慢的重要因素。大黄可使便秘大鼠结肠异常的慢波频率和振幅恢复,这可能是大黄治疗便秘的主要机制之一。

共聚焦内镜诊断食管胃黏膜异位症14例

目的探讨共聚焦内镜对食管胃黏膜异位症诊断的可行性及准确性。方法选择经普通胃镜检查时在食管段遇到的界限清楚的橘红色黏膜病灶30个(20例),对病灶黏膜行共聚焦内镜检查,对所检查部位进行靶向活检并送病理组织学检查,将共聚焦内镜图像诊断与病理诊断进行对照分析。结果共聚焦内镜诊断食管胃黏膜异位症病灶24个(15例),4个为食管黏膜炎性改变,2个为早期食管癌,与病理切片检查结果一致。结论共聚焦内镜能清晰地显示细胞结构,区别鳞、柱状细胞及腺体结构,可区别食管黏膜炎性改变、胃黏膜异位和食管肿瘤,可在内镜检查的同时,获得病理组织学诊断,是诊断食管胃黏膜异位症较为特异的检查方法。

胶囊内镜检查前胃肠道准备方法的探讨

目的:探讨适宜胶囊内镜检查前的胃肠道准备方法。方法:对我院接受胶囊内镜检查的62例患者采用6种方法进行胃肠道准备,并进行对比研究。结果:方法3、6肠道内气泡明显少于方法1、2、4、5;方法1、4肠道内食物残渣明显多于方法2、3、5、6。结论:检查前1 d晚8时及检查当日5时分别服用甘露醇或复方聚乙二醇电解质散,并于检查前0.5 h加服二甲基硅油散是比较理想的胶囊内镜检查前的胃肠道准备方法。

内镜下微波切开结合记忆合金支架置入术治疗贲门失弛缓症13例

目的:探讨微波切开结合记忆合金支架置入术在治疗贲门失弛缓症中的应用价值。方法:在胃镜直视下微波切开部分食管下扩约肌并将记忆合金支架置入病变部位。结果:13例患者均获得良好疗效,治疗后进食通畅,未再出现阻塞和呕吐,近期有效率达100%。结论:内镜下微波切开结合记忆合金支架植入术是治疗贲门失弛缓症行之有效的方法。

肠镜下治疗小儿肠息肉208例分析

目的探讨肠镜下治疗小儿肠息肉的可行性及安全性。方法回顾分析肠镜下治疗208例小儿肠息肉的临床资料。结果患儿均成功在肠镜下完成息肉切除术,术后无一例出现穿孔、出血等并发症,术后3个月132例(63.5%)返院复查肠镜,无一例复发。结论肠镜下行小儿息肉切除安全、有效,不易复发,为小儿息肉治疗的首选方法。

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制. 方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测. 利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变. 结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[ (5. 55±1. 20)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01],振幅增加[ ( 0. 43±0. 05 )mVvs对照组( 0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[ ( 30. 85±3. 86)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01 ],振幅强弱不等[ (0. 21±0. 03)mVvs对照组(0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形较不稳定,且出现基线位移. 模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22. 2%, 12. 5%和11. 8%,15. 1%,均显著高于对照组大鼠(8. 3%和8. 4%, P<0. 01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19. 35±1. 13,显著低于对照组(23. 08±1. 82,P<0. 01 ). SP阳性神经节明显增?

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论 Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。

胃黏膜端粒酶活化与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变组织端粒酶催化亚单位的表达,探讨端粒酶活性与细胞凋亡的关系,以揭示端粒酶活化和细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法选择64例慢性胃炎及胃癌患者,其中慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠上皮化生者15例,伴中、重度异型增生者14例,胃癌19例。采用SP法检测hTERT蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织hTERT蛋白表达率分别为25.0%、46.7%、64.4%和78.9%,呈递增趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织细胞凋亡指数(%)分别为11.54±2.28、17.05±2.88、7.41±1.32和5.03±2.23,呈递减趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为8.45%±5.30%,显著低于hTERT蛋白阴性患者(11.86%±4.24%,P<0.05)。结论胃癌前病变至胃癌的演化过程中,端粒酶激活并诱导细胞凋亡异常,二者同时存在,破坏了胃黏膜上皮的稳定性,这可能是胃黏膜细胞癌变的机制之一。

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;

血液灌流救治39例蘑菇中毒的疗效观察

目的观察血液灌流(hemoperfusion,HP)救治毒蘑菇中毒患者的疗效,提高急性中毒急救成功率。方法对39例蘑菇中毒患者常规洗胃后,采用动静脉置管、活性炭肾、血液灌流机建立体外循环回路,行血液灌流治疗;配合静滴盐酸山莨菪碱(654-2)、补液、利尿等治疗。结果 39例患者全部康复出院,院外随访1个月未出现后遗症及反跳现象。结论对于蘑菇中毒者,血液灌流可更快速、更有效地消除毒蘑菇毒素及内源性毒素,提高存活率,治疗有效率100%。

医用手套乳胶片保护下经胃镜24例尖锐异物取出体会

目的探讨经胃镜尖锐异物取术中,采用医用乳胶手套乳胶片包裹覆盖异物表面,防止尖锐异物取出时对上消化道再度损伤的可行性。方法异物取出前在胃镜头端缠绕一片医用乳胶手套乳胶片,对24例上消化道尖锐异物利用乳胶片包裹异物锐口、尖端,随胃镜一起拖出体外。结果 24例上消化道尖锐异物在乳胶手套的保护下顺利取出,乳胶片未被尖锐异物割破、刺破,无上消化道组织再度损伤病例发生。结论医用乳胶手套乳胶片取材容易,价格低廉,制作方便,操作简便,可作为经胃镜取出上消化道尖锐异物的保护措施。