酷似急性心肌梗死的主动脉夹层临床特征分析

【目的】探讨累及冠脉的急性主动脉夹层的临床特点,避免误诊、误治,及时采取正确的治疗手段。【方法】回顾性分析12例酷似急性心肌梗死的主动脉夹层的病例资料及转归。【结果】同期288例主动脉夹层患者中,累及冠脉致急性心肌梗死12例,其中2例(16.7%)为下壁心肌梗死,1例(8.3%)为前壁心肌梗死,9例(75%)为非ST段抬高性心肌梗死;男性发病明显高于女性,男女比例约3∶1。年龄43～76(56.9±12.2)岁。8例(66.7%)患者既往有高血压病。11例(91.7%)患者有不同程度的胸痛而入院,伴背痛9例(75%),晕厥4例(33.3%),低血压6例(50%),烦躁不安7例(58.3%)。实验室心肌酶学均阳性,D-二聚体(18.95±1.83)μg/mL;3例行冠脉造影未发现冠脉开口;经胸心脏超声及胸部CTA明确夹层的识别率为100%。其中3例行外科手术,1例术后24 h内死亡,2例存活。平均随访5 h至12个月,2例(16.7%)存活,10例(83.3%)患者死亡。【结论】主动脉夹层致急性心肌梗死在临床上较少见,但其病情危重,死亡率高,且极易误诊,预后差,早期明确诊断,及时手术可改善预后。对于心肌梗死合并背痛,烦躁不安及D-二聚体异常升高时要高度怀疑本病。

CYP2C19*2及GPⅢa基因多态性对广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性的影响

目的探讨CYP2C19＊2（G681A）及GPⅢa（T1565C）基因多态性在广州地区汉族冠心病人群中的分布情况及对氯吡格雷药效反应性的影响。方法共纳入对象146例,均经冠脉造影证实为冠心病患者并连续服用75 mg/d氯吡格雷5 d以上。根据最大血小板聚集率（MPA）结果判断氯吡格雷药效反应性,≥50%为氯吡格雷治疗后血小板高反应性（HTPR,HTPR组）,〈50%为正常（正常组）。采用聚合酶链反应和基因测序的方法检测患者上述两个位点的基因型,对两组相关的临床指标、基因型、等位基因及不良心血管事件发生率进行分析。结果 CYP2C19＊2基因G681A多态位点3种基因型在两组间的分布差异有统计学意义（P〈0.05）。A等位基因频率在HTPR组高于正常组（P〈0.05）,A等位基因携带者HTPR的发生风险显著增加（OR=1.91,95%CI 1.091～3.344,P〈0.05）。经Binary logistic回归分析校正了相关的临床指标后,CYP2C19＊2基因G681A多态性仍与HTPR的发生有关（OR=2.837,95%CI 1.246～6.458,P〈0.05）。GPⅢa基因T1565C位点的多态基因型和等位基因的频率在两组中的分布差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因G681A多态性与HTPR的发生密切相关,其可能影响广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性。

比伐卢定对ST段抬高型心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入治疗的临床观察

目的探讨应用比伐卢定对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接PCI的疗效。方法收集接受急诊PCI治疗的210例STEMI患者临床资料,依据患者用药选择分为比伐卢定组108例和普通肝素组(对照组)102例。PCI中由术者根据患者病情决定是否合并应用替罗非班。分析2组患者PCI前后的临床状况、造影血流情况[心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注分级]及出血事件。记录住院期间及院外随访30 d内的主要心血管不良事件(MACE)的发生率。结果所有患者的直接PCI均成功。PCI后比伐卢定组TIMIⅢ级血流者比例、TMPⅢ级以上血流者比例及发生无复流现象的比例与对照组比较差异均无统计学意义(P均> 0.05)。2组患者住院期间及院外随访30 d MACE的发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。对照组及比伐卢定组各有1例发现重度出血事件,组间比较差异无统计学意义(P> 0.05)。比伐卢定组轻微出血及出血事件总发生率均低于对照组(P <0.05)。结论对于STEMI行直接PCI的患者,使用比伐卢定临床疗效确切,且出血发生率低。

LS7综合干预对预防心房颤动患者射频消融术后复发的价值

目的探讨简单7步骤生活指南(LS7)综合干预对预防心房颤动患者射频消融术后复发的价值。方法选择阵发性心房颤动并行射频消融术的71例患者,分为LS7组36例和对照组35例。对2组患者进行LS7评价,对照组术后予抗心律失常、抗凝及其相关疾病治疗,LS7组在对照组基础上针对LS7"一般"和"差"2个层次进行综合干预,比较2组在治疗前和治疗12月后(治疗后)的心脏彩色多普勒超声指标、收缩压、舒张压、CRP、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血糖、血脂,并计算2组CHA2DS2-VASc积分和LS7总分,比较2组射频消融术后心房颤动的复发率。结果治疗后LS7组患者的NT-proBNP、CRP水平均低于治疗前(P均<0.05),其NT-proBNP、CRP、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、BMI均低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组心房颤动患者的LS7总分均较治疗前升高(P均<0.05),LS7组患者治疗后的LS7总分高于对照组,其术后复发率亦低于对照组(P均<0.05)。结论LS7综合干预可有效提升射频消融术后患者心血管健康状况,预防心房颤动术后复发。

酷似急性心肌梗死的Takotsubo综合征临床特点及预后分析

【目的】探讨Takotsubo综合征的临床特点,影像学特征及预后,避免漏诊、误治,及时采取正确的治疗手段。【方法】回顾性分析10例酷似急性心肌梗死的Takotsubo综合症综合征(TTS)的病例资料及转归。【结果】10例TTS患者的心电图均表现为ST段抬高及后期较大的动态改变;男女比例1:9,年龄49~83岁。实验室检查提示cTn水平轻中度升高,但NT-proBNP明显升高伴有左心室功能障碍。10例均行冠脉造影未发现冠脉明显病变,但4例出现慢血流,其中9例行左室造影明确TTS;1例因低血压行IABP,其余均予药物保守治疗。1例合并肺癌复发,心衰恶化,起病后4 d死亡;其余9例好转出院,且复查心脏彩超左室功能明显改善。9例患者随访(2~24月)均存活且无复发。【结论】TTS在临床表现与心肌梗死极为相似,极易误诊及漏诊,一般预后良好,但治疗后NT-proBNP指标升高无改善提示预后差。

空腹血糖、白细胞计数和肾小球滤过率评估ST段抬高型心肌梗死患者住院预后的价值

目的探讨联合空腹血糖、白细胞计数及肾小球滤过率(e GFR)评估急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院预后的价值。方法依据住院期间心血管事件发生情况将380例STEMI患者分为发生组(154例)和未发生组(226例),比较两组患者的临床特征;根据患者空腹血糖≥5. 6 mmol/L,白细胞计数≥14. 30×10~9/L及eGFR <60 mL·min-1·(1. 73m^2)^(-1)3个因素存在的数量分为0、1、2、3四组,分别称为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,比较各组患者的临床特征及心血管事件发生率;采用多元Logistic回归分析对影响STEMI患者住院期间心血管事件的相关因素进行分析。结果心血管事件发生组空腹血糖、白细胞计数均高于未发生组及e GFR低于未发生组;四组心血管事件发生率分别为22. 4%、27. 5%、49. 0%和75. 0%(P <0. 001);同时存在3个危险因素的患者心血管事件发生风险是没有任何危险因素的7. 22倍。结论空腹血糖、白细胞计数及e GFR对STEMI患者住院期间发生心血管事件具有较好的预警作用。随着危险因素数量的增加,心血管事件发生率呈递增趋势。

GABA及其受体在心肌梗死缺血再灌注损伤中的心肌保护机制研究

目的探讨GABA及其受体在心肌梗死缺血再灌注损伤过程中的心肌保护机制。方法取自SD大鼠的原代心室肌细胞,根据不同干预分为6组:空白对照组(BC组)无任何干预措施;空白模型组(BM组)模拟缺血再灌注模型,缺糖缺氧培养6 h后,恢复正常含糖及氧浓度培养3 h;干预组包括:在缺糖缺氧及复糖复氧开始时给予GABA 100μmol/L(GBAB组)、GABABR激动剂巴氯芬100μmol/L(Baclofen组)、TLR4拮抗剂E5564 100μmol/L(E5564组)以及GABABR拮抗剂CGP35348 100μmol/L(CGP35348组)。MTT方法检测心肌细胞活力,RT-qPCR方法检测心肌细胞GABABR及TLR4基因表达。ELISA法检测上清液TNF-α、CKMB。结果缺血再灌注损伤前后,心肌细胞活力严重受损,重要保护因子GABABR基因表达显著下调(0.72 vs 0.23,P <0.001),而关键促炎因子TLR4基因表达显著升高(1.40 vs 1.60,P <0.05),CKMB、TNF-α均显著升高(4.70±3.08 vs 34.10±13.75,25.50±9.78vs 68.75±12.97,P <0.001)。与BM组比较,Baclofen组GABABR、TLR4基因表达变化均无统计学差异,其炎性指标CKMB、TNF-α均显著下降(19.46±8.43 vs 34.10±13.75,47.31±14.79 vs 68.75±12.97,P <0.01);CGP35348组因失去GABABR保护,其结果与BM组基本一致。结论 GABA及其受体通过抑制促炎细胞因子来减轻炎症反应,从而在心肌梗死缺血再灌注损伤过程中起到心肌保护作用。TLR4通路在该心肌保护机制中可能发挥重要调节作用。

基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,经过肠道吸收后,约85%被酯酶水解成非活性物质,剩下的15%在肝脏经过一系列的CYP450酶转化有活性的代谢产物后[1],与血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12不可逆结合,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,最终抑制纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa）活化,从而抑制血小板的聚集。目前,氯吡格雷已经是广泛应用于临床的抗血小板药物。

尼可地尔联合氯吡格雷对冠心病心绞痛的临床疗效

目的:探究尼可地尔联合氯吡格雷用药对冠心病心绞痛患者的临床疗效。方法:选取我院2018年4月至2019年5月心内科收治的冠心病心绞痛患者70例。按照随机数字表随机分为对照组和观察组,各35例。对照组患者给予尼可地尔治疗,观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,治疗15天后,观察两组患者的临床治疗总有效率、血管内皮功能(NO、ET-1和RHI)和心脏功能(LVEF、LVESD、LVEDD、CO及CI)。结果:观察组患者的总有效率优于对照组(P<0.05);观察组治疗后ET-1水平低于对照组(P<0.05),NO及血管内皮指数高于对照组(P<0.01);观察组治疗后,与对照组比LVEF、LVESD、LVEDD、CO及CI水平改善(P<0.05)。结论:尼可地尔联用氯吡格雷治疗冠心病心绞痛疗效显著,同时可显著改善心脏指数和血管内皮指数。

NT-proBNP与急性心肌梗死PCI术后心律失常相关性

目的探讨氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后是否出现心律失常相关性。方法选取2017年12月至2018年12月广东省第二人民医院收治的60例行PCI的AMI患者,根据心律失常发生情况分为心律失常组与心律正常组,各30例。观察并比较两组肌酐、尿酸、ALT、AST、T-CHO、LDL-C水平,及术后1d、术后1周、术后1个月及3个月NT-proBNP水平和超声心动图指标,并分析两者的相关性。结果两组肌酐、尿酸、ALT、AST、T-CHO及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。术后1 d和术后1周,两组NT-pro BNP水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05);术后1个月和3个月,两组NT-pro BNP水平比较,差异有统计学意义(P <0.01)。术后1 d、术后1周、术后1个月和3个月,两组超声心动图指标比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。心律正常组与NT-pro BNP水平无明显相关性,而NT-pro BNP水平与AMI患者患者心律失常呈负相关(P <0.05)。结论急性心肌梗死患者PCI术后常规血生化指标无指导意义,而NT-pro BNP与心律失常具有负相关性,对早期诊断具有指导意义。

心肌桥与无心肌桥者在冠状动脉粥样硬化过程中危险因素的差异

目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化的危险因素对心肌桥和无心肌桥患者在冠脉粥样硬化形成过程中影响的差异。方法:回顾性分析心肌桥合并冠脉粥样硬化患者78例(A组),无心肌桥的冠脉粥样硬化者73例(B组),再进一步将A组根据心肌桥在收缩期的狭窄程度分为A1组和A2组,比较A组与B组、A1组与A2组的冠脉粥样硬化危险因素的差异。结果:A与B组、A1与A2组在年龄、胸痛、BMI等方面差异无统计学意义。A与B组在餐后2h血糖、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05);A1与A2组在收缩压、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌桥者因其特殊结构而较无心肌桥者更易受危险因素的影响而形成冠脉粥样硬化,更早干预和更严格控制心肌桥者的危险因素可能有利于预防和延缓冠脉粥样硬化的形成和进展。收缩期狭窄率越重其所需形成粥样硬化的危险因素越少,心肌桥收缩期狭窄程度可能是粥样硬化过程中重要的影响因素。