丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠期肝内胆汁淤积症效果

目的:观察丁二磺酸腺苷蛋氨酸(SAMe)联合熊去氧胆酸(UDCA)用于治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的临床效果。方法:选取2018年1月-2021年1月本院收治的130例ICP患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。两组均予以常规方法对症治疗及口服UDCA,观察组在此基础上联合静脉注射SAMe, 3周为1疗程。比较两组临床效果。结果:观察组患者瘙痒、黄疸症状缓解时间均短于对照组;治疗3周后,两组患者天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组;两组患者总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG)、雌三醇(E_(3))均较治疗前降低,且观察组低于对照组;观察组患者早产、剖宫产率及胎儿宫内窘迫发生率均低于对照组(均P<0.05),新生儿1min Apgar评分高于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间均未见明显不良反应。结论:SAMe联合UDCA治疗ICP可有效促进瘙痒及黄疸症状改善,改善肝功能及胆汁代谢,减少不良母婴结局。

子痫前期命名与诊断的演变

子痫前期(PE)来源历史悠久,诊断不断更新,且各国指南也存在不尽相同之处。本文主要简述PE命名的由来,同时对ACOG、ISSHP以及中国对PE诊断的演变进行简述。

产后出血预防和治疗性药物使用

产后出血(postpartum hemorrhage, PPH)一直是导致我国孕产妇死亡的首要原因,而子宫收缩乏力是PPH的第一大病因。不管是预防还是治疗PPH,药物尤其是宫缩剂都发挥着至关重要的作用。本文将对目前PPH的预防和治疗性药物使用进行阐述,并且重点关注宫缩剂的应用。1 产后出血的预防性药物预防PPH的关键在于积极处理第三产程,而宫缩剂的预防性使用则是积极处理第三产程的灵魂,必不可少,常规推荐用于每名产妇。

中医治疗中央型前置胎盘出血伴重度便秘验案一则

前置胎盘是妊娠期出血的重要原因,中央型前置胎盘又是其中最凶险的类型,严重威胁着母婴生命安全。本案系中央型前置胎盘出血,患者长期卧床保胎,加之使用抑制宫缩药物等影响发生重度便秘,通过膳食调节及乳果糖、开塞露等药物治疗罔效。中医治疗难在既要尽快让患者顺利排便缓解腹胀,同时又不增加宫缩出血进而延长孕周。诊治首当治病求本,析因立法。女性孕时阴血下聚胞宫以养胎元,阴常不足,加之阴道反复下血,耗伤阴血,阴亏液涸,肠道失濡,无水舟停,发为妊娠便秘阴虚肠燥之证,当以滋阴润燥,增液行舟为治疗大法。患者大便数日未解,腹胀努厕则出血,宿便一日不下,定会徒增宫缩出血,急当泻之以解其燃眉之急,仅以增液行舟恐之效缓,治本同时亦当急则治其标。中医四次会诊,谨遵“有故无殒亦无殒”的思想,滋阴润燥、增液行舟的同时,适时予以泻下之药,兼顾缓其峻烈之弊,寓泻于补,补泻结合,标本同治,随症加减,有效改善了便秘,也未增加宫缩出血,成功延长孕周4周,达到会诊期望孕周33+1周剖宫产分娩,母儿平安。

新产程下潜伏期的管理

2014年我国推出新产程,旨在降低剖宫产率。众所周知,前几年我国的剖宫产率在全世界范围一直居高不下,国内大部分城市医院剖宫产率在40%~60%,少数医院更高。剖宫产的大范围运用,不但未能降低围生儿病死率,发生不良妊娠结局的风险反而更高。

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,严重威胁着妇女健康。大量研究表明,人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌的发生密切相关,是宫颈癌发生的最主要的危险因素。因此,很多学者致力于人乳头瘤病毒疫苗的研发工作。目前的人乳头瘤病毒疫苗包括预防性疫苗和治疗性疫苗两大类。一些疫苗已经进入实验阶段,不仅在动物试验中取得肯定结果,甚至在临床试验中获得成功。2006年已有人乳头瘤病毒疫苗上市。随着疫苗的研究、上市,也带来一系列与疫苗接种途径、剂量、对象及安全性等有关的问题,需要进一步解决。

子痫前期对围生儿影响

子痫前期是导致母亲和围生儿发病和死亡的重要原因,尤其是发展中国家[1]。子痫前期患者围生儿并发症主要包括：早产儿（15%~67%）,胎儿生长受限（10%~25%）,缺氧性脑损伤（〈1%）,围生儿死亡（1%~2%）[1]。

33卷4期疑难病案

患者，25岁，G1P0，因孕31＋3周，发现胎儿死亡1天，于2016年11月213急诊入院。患者平素月经规律，停经30＋天，查尿妊娠实验阳性。有恶心、呕吐等早孕反应。孕早期无阴道流血、流液，无毒物、药物及放射线接触史。

川渝城市地区妊娠期铁缺乏及缺铁性贫血的现况调查及多因素分析

目的:了解我国川渝城市地区妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血的发生情况及相关因素。方法:在川渝城市地区四家三甲医院进行横断面调查研究,搜集2016年9月至11月于调查点医院门诊就诊孕妇的病史、血清铁蛋白及血红蛋白等指标,分析铁缺乏和缺铁性贫血患者的患病情况,对其相关因素进行统计分析。结果:(1)本次调查的孕妇共2077例,其中铁缺乏发生率为28. 79%,缺铁性贫血发生率为5. 01%。孕早期、孕中期、孕晚期铁缺乏发生率分别为6. 13%、17. 13%、39. 59%,差异有统计学意义(P <0. 05),缺铁性贫血的发生率分别为0. 47%、2. 78%、7. 11%,差异有统计学意义(P<0. 05)。(2)孕前超重及肥胖的孕妇铁缺乏发生率(20. 07%)低于孕前体质量正常的孕妇(30. 86%)(P <0. 05)。(3)初产妇的铁缺乏及缺铁性贫血发生率(27. 36%、4. 02%)低于经产妇(31. 55%、6. 90%)(P<0. 05)。(4)孕周、既往分娩史是妊娠期铁缺乏的独立危险因素(OR=1. 097,P<0. 01; OR=1. 325,P<0. 01),孕周、既往分娩史也是妊娠期缺铁性贫血的独立危险因素(OR=1. 090,P<0. 01; OR=1. 923,P<0. 01),孕前超重及肥胖是妊娠期铁缺乏和妊娠期缺铁性贫血的保护性因素(OR=0. 516,P<0. 01; OR=0. 4,P<0. 01)。(5)总的补铁率为54. 36%,孕早期、孕中期、孕晚期的补铁率分别为6. 13%、38. 95%、71. 91%。结论:随着孕周的增加,虽然补铁率逐渐增加,但铁缺乏和缺铁性贫血的患病率仍逐渐增加。经产妇较初产妇更易发生铁缺乏和缺铁性贫血。

重度子痫前期早产与自发性早产母儿结局的比较研究

目的探讨重度子痫前期导致的不同类型早产的母儿结局。方法比较分析142例重度子痫前期早产(病例组)与同期311例自发性早产(对照组)的母儿结局。两组均按分娩胎数和孕周分为单胎早期早产、单胎中型早产、单胎轻型早产、多胎<34周、多胎≥34周5个亚组分别进行比较。结果病例组较对照组规律产检率低、剖宫产率和孕妇并发症发生率高、新生儿出生体重低,病例组中单胎总的新生儿死亡率和转儿科率均较对照组高,其差异有统计学意义(P<0.05)。早期早产围生儿结局差,但病例组与对照组比较差异无统计学意义;中型早产和轻型早产的病例组新生儿较对照组儿科住院时间长,肺炎和吸入综合征发生率高,其差异有统计学意义(P<0.05);多胎合并重度子痫前期孕产妇心衰和产后出血发生率高。结论重度子痫前期严重影响胎儿发育及新生儿结局,单胎各组中重度子痫前期早产儿出生体重均低于同期自发性早产儿,单胎中型和轻型早产组中重度子痫前期早产新生儿不良结局的发生率较同期自发性早产高,单胎重度子痫前期总的新生儿死亡率和转儿科率均较同期自发性早产高;早期早产儿发病率、死亡率高与孕周小关系密切;多胎合并重度子痫前期孕产妇心衰和产后出血发生率高,应积极做好预防和保健工作。

子宫切除术救治产科大出血32例分析

目的探讨与妊娠有关的子宫切除术,旨在降低其发生率,减少母婴损害。方法回顾性分析我院1989年1月至2005年7月治疗的32例子宫切除患者的临床病理资料。结果剖宫产同时切除子宫22例,同期治疗外院晚期产后出血并切除子宫的患者10例,其中1例死亡。剖宫产同时行子宫切除术的原因依次为:中央性前置胎盘、胎盘植入、严重粘连、子宫收缩乏力及子宫破裂、妊娠合并多发性子宫肌瘤、原发性纤维溶解症。晚期产后出血切除子宫者10例,均为外院转入,主要原因是剖宫产切口感染、胎盘植入伴感染、子宫收缩乏力、裂开、DIC。结论①子宫切除术是一项抢救产科大出血患者生命的重要措施。②胎盘因素是子宫切除术的首要原因。减少胎盘危险因素的发生,降低和控制剖宫产率是预防产后出血,从而减少产科子宫切除率的关键要点。③加强计划生育,重视孕期保健,严格掌握剖宫产的指征,提高手术技巧是预防剖宫产同时子宫切除术的有效措施。

重度子痫前期终止妊娠时机探讨

目的探讨重度子痫前期终止妊娠时机。方法回顾性分析我院2000年1月～2006年3月收治的141例重度子痫前期患者（发病孕周为28-35^＋6周）的临床资料，按发病孕周将其分成四组：28～29^＋6周、30-31^＋6周、32～33^＋6周和34～35^＋6周，分析实施期待治疗与积极治疗的产科和围产结局。结果①四组的期待治疗平均延长孕龄分别为（5．5±1．8）d、（12．7±6．6）d、（9．7±5．2）d和（7．5±4．1）d，四组间比较，差异有统计学意义（P〈O．05）；②发病孕周在28～33^＋6周组的期待治疗者的新生儿窒息率和NICU住院率均低于积极治疗组（P〈O．05），期待治疗组的新生儿体重明显大于积极治疗组（P〈0．01）；而34～35^＋6周期待治疗组的新生儿窒息率、NICU住院率和新生儿体重与积极治疗组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；③多因素Lo—gistic回归分析显示在28-33^＋6周期待治疗可以降低新生儿窒息率且没有加重孕妇脏器损害，而在34～35^＋6周组期待治疗并未改善母儿结局；④本研究无孕产妇死亡及后遗症发生。结论根据发病孕周不同，对重度子痫前期患者进行恰当的期待治疗，尽可能延长孕周至34周以后终止，有利于改善围生儿结局。

血管内皮生长因子受体-1与子痫前期的相关性

目的探讨子痫前期患者血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)水平和胎盘组织中膜型血管内皮生长因子受体-1(膜型VEGFR-1)的蛋白表达与子痫前期发病的相关性。方法用ELISA法和免疫组化法检测10例轻度子痫前期,10例重度子痫前期和10例子痫患者以及10例正常对照血清中sVEGFR-1水平和胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白的表达。结果子痫前期各组血清中sVEGFR-1水平明显高于正常对照组(P<0.05),随子痫前期的病情加重血清中sVEGFR-1水平有上升趋势,轻度子痫前期<重度子痫前期<子痫期。膜型VEGFR-1在胎盘的表达主要位于绒毛滋养细胞胞膜,绒毛血管内皮细胞胞膜,羊膜上皮细胞胞膜上,间质有少量表达。子痫前期各组胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白表达均明显低于正常对照组(P<0.05),随病情加重有下降趋势,轻度子痫前期>重度子痫前期>子痫期。子痫前期sVEGFR-1/膜型VEGFR-1较对照组高,随病情加重有升高趋势,轻度子痫前期<重度子痫前期<子痫期。结论子痫前期发病可能与血清中sVEGFR-1水平、胎盘组织中膜型VEGFR-1表达有关。膜型VEGFR-1在胎盘的表达可能与子痫前期有关。

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织PTEN表达的研究

目的:研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达以探讨其与子痫前期发病的关系。方法:通过逆转录聚合酶链反应法检测37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中PTEN的核酸表达水平,运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果:免疫组织化学技术显示,PTEN选择性表达于胎盘血管内皮细胞浆中,RT-PCR及免疫印迹结果显示:重度子痫前期胎盘组织中PTEN的表达量低于轻度子痫前期及正常妊娠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与正常妊娠及轻度子痫前期相比,重度子痫前期时PTEN表达发生改变,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。

血管紧张素转化酶基因多态性与子痫前期

目的探讨孕妇和新生儿血管紧张素转化酶(ACE)基因变异是否与子痫前期有关联。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP),对四川地区43例汉族子痫前期患者和44例健康对照孕妇及其两组新生儿血管紧张素转化酶基因多态性进行检测;同时用紫外分光光度法检测孕妇和新生儿脐血血管紧张素转化酶活性水平。结果子痫前期组和正常孕妇组ACE基因D等位基因频率两组比较无统计学差异(37.2%vs 29.5%,P>0.05);早发型子痫前期组和晚发型子痫前期组ACE基因D等位基因频率比较无统计学差异(32.4%vs 40.4%,P>0.05);子痫前期新生儿组和正常新生儿组ACE基因D等位基因频率比较无统计学差异(47.1%vs 32.5%,P>0.05)。子痫前期组DD基因型携带者较II基因型携带者ACE活性水平显著增高(44.01±12.41 vs 29.96±11.26,P<0.05)。结论本研究未发现孕妇及新生儿ACE基因变异与子痫前期有关,但子痫前期组DD基因型携带者ACE活性水平显著增高。

腹腔血血清β-hCG定性检测对异位妊娠的诊断

目的:探讨腹腔内游离血β-hCG定性检测对异位妊娠诊断的价值。方法:用放射免疫法和尿试纸法定量定性检测43例异位妊娠和13例非异位妊娠腹腔内出血患者的腹腔血β-hCG水平,并对结果进行分析。结果:定量检测腹腔血和静脉血β-hCG水平分别为154.72±58.9IU/L和43.63±22.28IU/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。定性检测腹腔血β-hCG诊断异位妊娠的特异性为95.5%,敏感性为84.6%,阳性似然比为6.20,阴性似然比为0.80;准确率为86.9%。结论:对腹腔内出血患者,采用腹腔血β-hCG定性检测诊断异位妊娠方便、快速和准确。

不良资产证券化条件及关键点分析

不良资产一直是困扰中国商业银行的重大问题,因此应该采用多种手段加快不良资产的处置。资产证券化为不良资产处置提供了一个新的思路。本文从理论上对不良资产证券化的条件进行了分析,并对实际操作中的关键问题进行了初步的探讨。

过表达P57KIP2基因对滋养层细胞生物学行为的影响

目的:探究P57KIP2基因过表达之后对滋养层细胞生物学行为的影响。方法:采用实时荧光定量(q PCR)及Western Blot方法检测人绒毛膜滋养层细胞(HTR8-/SVneo)过表达P57KIP2基因后mRNA和蛋白水平的表达变化;用Transwell方法检测HTR8-/SVneo细胞过表达P57KIP2基因后迁移、侵袭能力生物学行为的变化;CCK8检测HTR8-/SVneo细胞过表达该基因后增殖能力的变化。采用免疫荧光检测HTR8-/SVneo细胞过表达该基因后,抗凋亡蛋白Bcl2的表达变化。结果:滋养层细胞过表达P57KIP2基因后,其mRNA及蛋白水平均明显增高(P<0.05);P57KIP2基因过表达后滋养层细胞的迁移、侵袭数量均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);滋养层细胞的细胞相对吸光值48小时后明显增高(P<0.001);过表达P57KIP2基因后滋养层细胞中抗凋亡蛋白Bcl2表达增高(P<0.05)。结论:P57KIP2基因可能会增加滋养层细胞迁移、侵袭以及增殖能力,P57KIP2基因可能参与调控滋养细胞的凋亡过程。

妊娠期预防性补铁的研究进展

妊娠期贫血是孕产妇最普遍的营养缺乏症。铁缺乏是妊娠期贫血最常见的原因。世界卫生组织建议每日补铁以预防不良妊娠结局,但补铁对纠正不良妊娠结局这方面证据质量并不高。不同国家关于妊娠期贫血和铁缺乏的诊断标准不尽相同,国内外对于妊娠期预防性补铁的意义、时机及剂量等方面的意见尚不统一。本文就妊娠期预防性补铁的研究进展进行综述。