人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的:模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压。材料与方法:先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线,然后近似阻断房室瓣,分别测定左、右心室压力。结果:模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近。近似阻断房室瓣时,左、右心室舒张的负压平均值分别是-93.25mmHg(-12.43kPa)和-10.28mmHg(-1.37kPa)。结论:(1)模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系;(2)心脏舒张时心室压力的减低(负压)是形成静脉—心房—心室压力梯度的根本原因,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果;(3)心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力;(4)静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础。

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究(英文)

目的 :模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压。方法 :先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线 ,然后近似阻断房室通道 ,分别测定左、右心室压力。结果 :模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近。近似阻断房室瓣时 ,左、右心室舒张的负压平均值分别是 - 93.2 5mmHg(- 12 .4 3kPa)和 - 10 .2 8mmHg(- 1.37kPa)。结论 :模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系 ;心脏舒张时心室压力的减低 (负压 )是形成静脉 -心房 -心室压力梯度的根本原因 ,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力 ,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果 ;心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力。静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用 。

质疑Frank-Starling心脏定律

心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度(心室舒张末期容积,EDV)的函数,即Frank-Star-ling(FS)心脏作功定律,被誉为心脏生理学中的"经典"理论。对此,笔者从各种不同角度进行了探讨:首先分析了Frank伸展离体心肌和Starling及其同事使用心肺制备做的实验与动物生理实际的差异,以及人们在实验中观测到的增加心肌前负荷引起收缩力增强的现象(FS现象),认为:①在正常生理条件下的动物体内,来自心脏以外的、如同心肺制备中那样人工控制心室充盈压力升高、引起EDV增加的那种血液的重力动力是不存在的。②另一方面,人为地增加前负荷,那是改变了心肌收缩时的外环境条件。③由此而激发出的FS现象,是心脏适应其外环境条件变化所作出的反应。④此种心肌收缩力增强的反应,需通过心肌细胞内部与收缩过程发生有关的心肌兴奋-收缩和化学-力学偶联等一系列生化机制(不恒定因素)方能得以实现。⑤根据他们实验中观测到的FS现象,在逻辑上不能得出前负荷这一心肌收缩时的外环境条件变化调控其作功的推论。换言之,所有的在实验中被激发出来的FS现象,都不足以成为支持FS心脏定律的证据。然后,引用国内外公认的计算心脏每搏射血作功(W)的生物物理学公式"W=P×(EDV-ESV)",证明了W和EDV之间没有函数关系。根据心脏作功的医用物理学和生物数学的基本原理,笔者认为Frank-Starling心脏定律表达的不是心脏作功的规律。

心肌弹性的实验研究(二)

心脏的收缩和舒张功能与心肌弹性密切相关。为了研究心肌的弹性,探讨心衰的机理,作者对离体猪心的弹性模量进行了测试,实验结果表明,心肌的弹性优于骨骼肌、血管和腱。

Frank-Starling心脏定律的证明方法探讨

本文目的在于探讨Frank-Starling心脏定律的科学证明方法。认为证明某一理论的真实性应该包括理论证明(引用科学概念的定义、公理和定律等去判断它的真实性)和实验证明两个方面。理论证明必须首先完成,然后才是设计合理的实验以证明该理论的真实性。理论证明和科学实验的关系是:二者均能否定错误理论,但任何实验结果都不能否定正确的理论证明。众所周知,生命现象有其独特的生物学规律,但它也服从有关的物理学、化学和数学等表达的一般物质的运动规律,因此,心脏作功遵守低级物质的运动形态规律。Frank-Starling定律对心脏搏动作功规律的表达是:心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维初长度/心室舒张末期容积的函数。显然,该理论对心脏作功规律的表达没有包含收缩时心肌纤维长度的变化情况(例如,没有表达心室收缩末期容积的变化),如此表达心脏作功的规律,不符合物理学中关于作功的定义:Frank-Starling心脏定律不是一个真实的定律。既然理论证明已经十分清楚地显示了Frank-Starling心脏定律是错误的,那么,否定它,只须阐明为什么根据Frank和Starling的实验结果不能推导得出Frank-Star-ling心脏定律理论的理由而不一定再需要做出否定它的实验证明。

心脏作功的生物数学关系质疑Frank-Starling心脏作功定律(英文)

心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度的函数,或谓心脏作功是心室舒张末期容积(EDV)的函数,即著名的Frank-Starling心脏定律,被认为是心脏作功的规律的正确表达。众所周知,对于一个力,当在这个力的方向上没有位移时是不作功的。在心室舒张末期,心脏尚未开始收缩,还没有力作功,因此,心脏作功和EDV之间没有函数关系。在心脏收缩射血的作功期,通常,每搏功(W)用射血压力(P)与射血容积(V)的乘积表达,即W=P×V。而射血容积(V)又等于舒张末期容积(EDV)减去收缩末期容积(ESV),所以W=P×(EDV-ESV)。这是我们都公认的计算心脏每搏射血作功的公式。在该公式中,W,P,EDV和ESV几个参数之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减小:W和EDV之间没有函数关系。在这里,笔者仅从心脏作功的生物数学角度确认:Frank-Starling心脏定律不是一个真实的定律。

伽利略启迪我们质疑Frank-Starling心脏定律

心室舒张末期容积(EDV)越大心脏收缩力越强,即著名的Frank-Starling心脏定律,是心脏生理学中的重要理论。伽利略启迪我们发现该定律存在着逻辑矛盾:如果增高的心室充盈压力伸展心室肌壁超过通常的舒张末期位置(心脏"扩张",EDV"增加")还在其生理限度范围内时,按照该定律原理,"增加"的EDV将引起每搏量和心输出量增加,心脏收缩末期心室腔内的残余血量就会减少,"扩张"的心室肌壁将自动恢复原来的体积。换言之,在正常生理条件下,心脏"扩张"(EDV"增加")是不存在的;心脏"扩张"的存在,表明其收缩力业已减低。这样,按照Frank-Starling心脏定律原理进行的逻辑推理,结果是否定了该定律自身——EDV在生理限度范围的"增加"是心脏收缩力减低的表现。据此,笔者质疑Frank-Starling心脏定律。

Frank-Starling心脏定律探讨——Frank-Starling定律并非定律(英文)

心脏搏动作功的规律:心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度/心室舒张末期容积(EDV)的函数,即Frank-Starling心脏定律(简称"定律"),被誉为心脏生理学中的"经典"理论。笔者引用多学科知识从各种不同的角度对该"定律"行了讨论,认为:①在Starling及其同事设计的研究静脉回心血量和心脏收缩作功关系的心肺制备装置中,静脉储血瓶高置于狗心之上,储血瓶中的静脉血液依赖于自身的重力作用流入右心室的情况不符合正常人体静脉血流动力学实际,所以不能认为在他们的那种实验中观察到的Frank-Starling现象(心输出量随着心室充盈压的增加而增加)就是心脏搏动作功的规律;②"定律"强调了心脏收缩时心肌纤维的初长度,却忽略了其长度的变化(例如,忽略了心室收缩末期容积ESV,即心室肌壁收缩运动结束时的终点),如此表达心脏的作功规律,有违物理学中关于作功的基本原理——没有ESV,心脏作功不能计算;③在公认的计算心脏每搏射血作功(W)的物理学公式"W=P×(EDV-ESV)"中,心脏作功W和EDV之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减少——W和EDV之间没有函数关系。所以笔者认为:Frank-Starling心脏定律未能正确表达心脏作功的客观规律,它不是一个真实的定律。

答“质疑‘质疑Frank-Starling心脏定律’”

在"心脏作功是心室舒张末期容积(EDV)的函数(Frank-Starling心脏定律)"理论中,没有包含心室收缩末期容积(ESV)这一和EDV有着同样重要意义的生理学参数。没有ESV,即只注重心脏收缩开始时心室肌壁移动的起点而不考虑其后的收缩变化,按照所述的此种心脏作功原理,每搏量(V,即EDV减去ESV)将不能确定,心脏每搏收缩作功(W)不能计算。在这种情况下,W和EDV之间不可能有函数关系——Frank-Starling心脏定律表达的不是心脏搏动作功的客观规律,它不是定律。

WTARLING心脏定律质疑(英文)

本文分析了游离心肌和心肺制备试验结果，并从Starling心脏定律的主要作用、显微结构基础和心脏做功等几个方面进行了讨论。作者认为：①游离心肌条所具有的Frank-Starling效应不能用以表征完整心脏的生理特性，如同一台机器的零件离开整机时所具有的性质不能视为是那台机器的主要性质一样;②在心肺制备试验中增加心脏负荷所引起的心脏收缩活动增强，是心脏具有丰富储备力的表现，它需要通过心肌细胞内的生化机制方能得以实现，因此，根据试验中增加心室充盈压引起心脏收缩活动增强的事实，在逻辑上不应得出心室充盈压力（心肌纤维长度）决定心脏收缩强度的推论;③公式“每搏功＝P×（EDV-ESV）”的数学关系表明，心脏每搏做功和心室舒张末期容积（EDV，心肌纤维初长度）不成正比例或正相关;④Starling心脏定律是一个错误的概念，它不是心脏的一种生理特性。

关于心肌弹性的实验研究

心脏的收缩和舒张功能与心肌弹性密切相关 .为了研究心肌弹性 ,探讨心力衰竭的机理 ,作者对猪心的弹性模量进行了测定 .实验结果表明 ,心肌的弹性比骨骼肌的弹性更好 ,且心肌的蠕变也不明显 .

心脏搏动做功规律研究（英文）

目的研究心脏搏动做功的规律,质疑Frank-Starling心脏定律。方法根据物理学机械做功的定义,以左心室收缩射血做功为模型对心脏收缩舒张做功活动进行讨论,然后用数学方法得出结论。结果 1作者推导出计算vvvv心脏每搏收缩舒张做功的公式"d d W=∫p1dv+(-p2)d d dv+(-p4)dV=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·V vs∫vs∫p3dv+vs∫vs=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"(式中,P1,P3分别代表心脏收缩时左、右心室腔内的压力;P2,P4为心脏舒张期左、右心室腔内的压力;V为每搏量;Vs和Vd为心脏收缩开始和结束,即:心脏收缩舒张做功时心室肌壁移动的区间;EDV和ESV为心脏舒张末期与收缩末期容积;dv为射出或吸入心室的血液容积增量)。2局部心室肌壁收缩做功与其肌壁收缩移动时的"ah"值成正比例(a为心脏收缩时局部心室肌壁位移动的加速度,h为其收缩时的位移)。结论 1在推导出的公式"W=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"中,心脏做功W和(EDV-ESV)与EDV三者之间的数学关系表明:W是(EDV-ESV)的函数,和单一参数EDV却没有函数关系,这就证明了心脏做功W是EDV的函数的理论(Frank-Starling心脏定律)没有理论上的必然性,它不是一个真实的定律。2超声检测某一点心室肌壁收缩活动时的"ah"值,可作为评价其心脏收缩功能的指标;舒张时的"ah"值可作为评价其舒张功能的指标。

《反对割让台湾省的斗争》教学纪实

长沙路小学梁恭贞老师在讲授《反对割让台湾省的斗争》一堂课中,较好地贯彻了小学历史教学的要求,她在授课过程中教态自然,感情丰富,颇有特色.一、讲述生动形象,感情丰富.历史是具体生动的,有血有肉的,但历史讲述的是过去的事情,怎样使课文中的历史人物"复活"、历史件"重现"呢?怎样使小学生认识历史原来的面目呢?梁老师精选了典型的史实,用生动形象的语言讲解.当讲到《中日马关条约》签定的消息传出以后,补充了具体的内容,表达了全国人民反对割让台湾和誓死保卫台湾的坚强决心.