电针调节焦虑和抑郁障碍共病与iNOS的相关性研究

诱导性一氧化氮合酶（i NOS）在脑中主要分布于胶质细胞,生理水平时基本不表达,通常在炎症状态下诱导生成,i NOS为非钙离子依赖合酶,一旦被诱生可以持续产生大量NO。焦虑障碍和抑郁障碍是临床常见的两组综合征,两种障碍常常在同一个体共存,即称为焦虑和抑郁障碍共病（CAD）。近年来研究表明,i NOS在抑郁和焦虑的发病与症状的调节中发挥着重要的作用。而研究表明电针治疗后,海马i NOS的表达量也发生了变化,显示电针对调节焦虑与抑郁双向表型存在一定的相关性。作者通过整理相关文献,分析三者关系,以期对临床针灸治疗抑郁症提供依据。

电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取"印堂""百会"电针治疗,假电针组进行安慰治疗。14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当。结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的。