OVX全身性骨溶解模型在骨外科教学中的应用

探讨双侧卵巢切除法(OVX)全身性骨溶解模型在骨外科学教学中的应用。采用OVX骨溶解模型进行骨外科教学,将有助于增强学生的操作能力,有利于学生将教材理论知识形象化、具体化,并强化其学习质量、提高临床技能。OVX模型值得在骨外科学教学课程中进一步推广。

氯化两面针碱通过PI3K/Akt/Bcl-2/caspase-3/PARP通路诱导小细胞肺癌细胞H1688和H446凋亡

目的探究氯化两面针碱诱导小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞H1688和H446发生凋亡及其可能的作用机制。方法MTT法检测氯化两面针碱或顺铂(cisplatin,DDP)对SCLC细胞活性的影响;采用倒置荧光显微镜和HE染色法观察氯化两面针碱或DDP处理后细胞形态变化;流式细胞术检测氯化两面针碱或DDP对细胞凋亡的影响;MTT法检测凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对氯化两面针碱或DDP诱导细胞发生凋亡的影响;Western blot法检测氯化两面针碱或DDP处理后细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、PARP、p-PI3K及p-Akt蛋白的表达变化。结果MTT结果显示,氯化两面针碱作用于细胞48 h后,细胞的活力明显降低;与DDP相比,氯化两面针碱能以更小的IC_(50)抑制SCLC细胞;倒置荧光显微镜与HE染色结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC细胞发生凋亡的形态学变化;流式细胞术结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC发生细胞凋亡;MTT实验结果表明,氯化两面针碱对SCLC细胞凋亡的抑制作用可被凋亡抑制剂Z-VAD-FMK部分拮抗;Western blot结果显示,与DDP相似,氯化两面针碱可抑制PI3K及Akt的表达,升高Bax、抑制Bcl-2,促进caspase-3和PARP的裂解。结论氯化两面针碱可通过抑制PI3K及Akt的激活,来诱导SCLC细胞发生凋亡。

Connexin亚细胞定位与肿瘤发生发展关系的研究进展

缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是一个多基因编码的跨膜蛋白家族,能够在细胞膜上组成缝隙连接通道(gap junction,GJ)和半通道(hemichannel,HC),介导细胞之间、细胞质与细胞外环境之间的通讯功能,或在细胞质中通过羧基端与其他蛋白分子相互作用,参与肿瘤细胞增殖、凋亡、坏死、侵袭、转移、耐药和干细胞特性等过程。Cx在许多肿瘤细胞中常出现细胞质或细胞核等异常亚细胞定位并参与肿瘤的发生发展。翻译后修饰(包括磷酸化、泛素化、乙酰化等)是影响Cx亚细胞定位的重要因素。该文从Cx的分类、功能及其亚细胞定位与肿瘤发生发展的关系以及翻译后修饰对Cx亚细胞定位的重要影响进行综述,以期为Cx作为抗肿瘤药物治疗的潜在靶点提供新的思路。

MnFe_(2)O_(4)@HMD纳米酶的合成及体外抗小细胞肺癌作用

目的制备MnFe_(2)O_(4)@HMD纳米酶,研究其体外抗小细胞肺癌活性。方法通过酯化反应及酰化反应合成HMD,通过共沉淀法合成MnFe_(2)O_(4),并在超声及磁力搅拌下合成MnFe_(2)O_(4)@HMD;通过FTIR、UV-vis、Zeta电位、XRD对MnFe_(2)O_(4)@HMD进行表征;TEM及DLS评估MnFe_(2)O_(4)@HMD的形态及粒径分布;MTT法及活/死细胞染色研究MnFe_(2)O_(4)@HMD对H1688细胞活力的影响;共聚焦显微镜观察H1688细胞对MnFe_(2)O_(4)@HMD的摄取情况;DCF-HA染色法及GSH试剂盒检测MnFe_(2)O_(4)@HMD对H1688细胞ROS及GSH水平的影响;Western blot检测MnFe_(2)O_(4)@HMD对H1688细胞中凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2表达的影响。结果成功制备MnFe_(2)O_(4)@HMD纳米酶,其Zeta电位及粒径分别为-14.57±1.81 mV、27.1 nm;MnFe_(2)O_(4)@HMD对H1688细胞具有浓度依赖性杀伤作用;H1688细胞对MnFe_(2)O_(4)@HMD具有良好的摄取行为;MnFe_(2)O_(4)@HMD可呈浓度依赖性诱导H1688细胞ROS的产生及GSH的消耗,并上调H1688细胞促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论MnFe_(2)O_(4)@HMD对H1688细胞具有良好的杀伤作用,可导致ROS的升高及GSH的消耗,并诱导H1688细胞发生凋亡。