“两税合并”中的内外资银行所得税政策比较

2007年3月16日，十届全国人大五次会议表决通过了新的《中华人民共和国企业所得税法》（2008年1月1日开始实施），内外资企业所得税合并终于尘埃落定。这标志着外资企业在华享受20多年的超国民待遇在法律层面正式终结，对各行业的税负和竞争状况将产生深远影响。在银行业已经全面对外开放的背景下，面临外资银行管理、技术、税收等竞争优势地位的内资商业银行终于迎来了迟到的喜悦，

肺炎支原体MPN662的抗氧化活性研究

目的研究肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)MPN662的蛋氨酸亚砜(MetO)还原活性并明确酶活性关键位点,探究MPN662对Mp脂质相关膜蛋白(LAMPs)刺激的人髓系白血病单核细胞(THP-1细胞)产生活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的调节。方法构建pET28a(+)-mpn662及突变重组质粒pET28a(+)-mpn662-Ser66(第66位Cys突变为Ser)和pET28a(+)-mpn662-Ala66(第66位Cys突变为Ala),诱导表达、鉴定并纯化重组蛋白MPN662(rMPN662)和重组突变蛋白。DTNB法检测rMPN662和重组突变蛋白还原MetO的活性;逆转录实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测不同浓度过氧化氢(H2O2)或过氧叔丁醇(t-BHP)刺激Mp后mpn662基因的mRNA转录水平以及Mp MPN662蛋白的表达水平。荧光探针(DCFH-DA)和总SOD活性检测试剂盒检测Mp LAMPs刺激的经rMPN662预处理的THP-1细胞的ROS和SOD含量。结果Mp rMPN662能还原MetO,但将其第66位Cys突变为Ser或Ala后,突变蛋白还原MetO的活性明显下降。H2O2和t-BHP刺激Mp后,mpn662基因的mRNA转录水平和MPN662蛋白表达水平显著增高,且呈剂量依赖性。rMPN662能抑制Mp LAMPs刺激的THP-1细胞合成ROS,且能增加SOD的表达。结论Mp MPN662能够还原MetO为Met,Cys66为其活性关键氨基酸。MPN662可抑制Mp LAMPs刺激的THP-1细胞产生ROS,促进细胞合成SOD。

鼻内滴入罗伊氏乳杆菌TR02减轻肺炎支原体诱导的小鼠肺部炎症损伤

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落形成单位的Mp。Mp感染后第3天处死小鼠,固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中Mp载量,病理切片HE染色分析肺组织炎症,流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数,ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。结果预先经鼻滴入Lr TR02不影响Mp感染第3天小鼠肺组织Mp载量,但可阻止Mp感染引起的小鼠体重减轻,并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较,经鼻滴入Lr TR02小鼠感染Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低,肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低,IL-10的表达增加,但未显著影响IL-6的产生。结论经鼻滴入Lr TR02可减少Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性,减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌,增加IL-10的产生,减轻感染早期肺组织炎症损伤。

肺炎支原体Msr B经MAPK/NF-κB通路抑制脂质相关膜蛋白诱生促炎细胞因子

蛋氨酸亚砜还原酶B(methionine sulfoxide reductase, MsrB)是一种重要的氧化还原蛋白。该文探究了肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp) MsrB对Mp脂质相关膜蛋白(lipidassociated membrane proteins, LAMPs)刺激的人髓系白血病单核细胞(THP-1细胞)分泌促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的调节及相关信号通路,以进一步了解Mp的免疫逃避机制。论文构建了pET28a(+)-msr B重组质粒,诱导表达、鉴定、纯化重组蛋白(rMsrB)并制备了多克隆抗体;Western blot检测MsrB、TLR1、TLR2、TLR6和MyD88蛋白表达水平及NF-κB p65、P38、ERK和JNK的总蛋白和磷酸化蛋白水平;间接免疫荧光分析NF-κB核转位;ELISA测定TNF-α和IL-1β分泌水平。结果显示Msr B可表达于Mp胞质和胞膜。rMsrB预处理可抑制LAMPs刺激的THP-1细胞合成TNF-α和IL-1β。Mp rMsrB可抑制LAMPs刺激的THP-1细胞表达TLR2、MyD88、p-ERK、p-JNK、p-p38和p-p65,并抑制NF-κB的核转位。抑制NF-κB、P38、ERK和JNK表达后,rMsrB可进一步抑制LAMPs刺激的THP-1细胞产生TNF-α和IL-1β。综上, Mp MsrB经MAPK/NF-κB信号通路抑制LAMPs刺激的THP-1细胞分泌TNF-α和IL-1β。

寿险公司服务体系建设探析

随着改革开放的深入和市场化进程的加快推进，中国保险业的竞争也日趋激烈。寿险行业在经过了多次市场波动以后，消费者的观念越来越成熟，在寿险产品的选择上也越来越理性。各寿险公司从原来的保费规模竞争不约而同地转向了服务竞争，并纷纷开始打造自身特色化的服务体系。