高温诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因表达的动态变化

目的 :探讨Bax基因在热诱导BcaCD885细胞凋亡过程中的作用。方法 :水浴加温诱导BcaCD885细胞产生凋亡。通过FCM DNA、FCM 抗体检测及RT PCR技术 ,观测热诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因蛋白及mRNA表达的动态变化。结果 :凋亡率与Bax蛋白表达水平存在正相关关系 ;加热后 ,细胞BaxmRNA相对量明显升高。结论 :高温作为一种外来刺激信号通过上调Bax基因的表达 ,诱导BcaCD885细胞凋亡的发生。

高温诱导颊癌细胞凋亡的相关机理研究

目的 :探讨热诱导BcaCD885细胞凋亡的分子机理。方法 :水浴加温诱导BcaCD885产生凋亡。通过FCM DNA、FCM 抗体检测技术 ,观测热诱导颊癌细胞凋亡过程中bcl- 2及bax基因蛋白表达的动态变化。结果 :凋亡率与bcl- 2蛋白表达水平存在负相关关系 ,与bax蛋白表达水平存在正相关关系。结论 :高温作为一种外来刺激信号通过下调bcl 2基因的表达、上调bax基因的表达、上调bax基因的表达 。

热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡及相关机制。方法 :Balb c纯系小白鼠 4 0只 ,随机分为 4组。于右后足底部皮下注入S180腹水型瘤细胞每只 2× 10 8mL-1。 4 8h后 ,分别给予不治疗、平阳霉素治疗、高温治疗及高温联合平阳霉素治疗 2次。切取肿瘤标本 ,TUNEL染色标记凋亡细胞 ,免疫组化S P法染色检测bcl 2和Bax蛋白表达 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 :热化疗组癌细胞凋亡明显增多 ,凋亡率明显升高 ,bcl 2蛋白表达明显降低 ,Bax蛋白表达明显升高。结论 :热化疗通过调节凋亡相关基因bcl 2和Bax的表达诱导肿瘤细胞的凋亡。

热诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因表达及mR-NA的动态变化(英文)

目的:探讨热诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因蛋白及mRNA表达的动态变化,及其在细胞凋亡过程中的作用。方法:43℃水浴40min加热BcaCD885细胞,0,3,6,12,24,48h后收获细胞,采用流式细胞仪DNA蛋白质分析技术、RT-PCR技术检测诱导颊癌细胞凋亡过程中的凋亡率、Bax蛋白及mRNA表达水平。结果:43℃水浴40min后,凋亡率、Bax蛋白及mRNA表达明显升高,与对照组相比,有显著的差异性(P<0.05)。结论:高温作为一种外来刺激信号通过上调bax基因的表达,诱导BcaCD885细胞凋亡的发生。

反义bcl-2寡脱氧核苷酸对BcaCD885细胞内源性bcl-2表达的阻断作用

目的 探讨与 bcl-2翻译起始部位碱基互补的反义 bcl-2寡脱氧核苷酸 ( oligodeoxynucleotide,ODN)对 Bca-CD885细胞内源性 bcl-2表达的阻断作用。方法 以脂质体 Lepofectin为载体 ,一过性转染 2 0 μmol/L 反义及正义 bcl-2 ODN于 Bca CD885细胞中 ,FCM-抗体观测转染后 2 4h、3 6h、48h细胞内 bcl-2基因蛋白表达变化 ,RT-PCR技术检测转染后 2 4h bcl-2 m RNA的表达变化。结果 转染反义 bcl-2 ODN后 2 4h、3 6h、48h Bca CD885细胞内 bcl-2基因蛋白表达与对照组相比都明显下降 ( P<0 .0 5 ) ,而正义组与对照组无差异 ( P>0 .0 5 ) ;正反义组 bcl-2m RNA与对照组相比无明显变化 ( P>0 .0 5 )。结论 反义 bcl-2 ODN能在蛋白翻译水平特异性抑制颊癌细胞内源性

“5S”在高职院校学生管理中的应用实践

"5S"是制造企业质量管理的有效工具,如何把它有效移植到高职院校学生管理中,并且能够达到一定的效果,是管理者面临的巨大挑战。本文以苏州工业园区职业技术学院学生"5S"管理为例,深入探讨它在学生管理中的实践应用。

反义bcl-2寡脱氧核苷酸对BcaCD885细胞凋亡的影响

目的 探讨反义bel-2寡脱氧核苷酸（oligodeoxynucleotide,ODN）对BcaCD885细胞凋亡的影响。方法 以脂质体 Lepofection为载体,一过性转染20μmol/L反义及正义bel-2 ODN于BcaCD885细胞后,通过细胞形态观察及流式细胞术（FCM）分析,从形态学及细胞学水平对凋亡细胞进行检测。结果 20μmol/L反义bel-2 ODN转染组,细胞出现了凋亡形态学改变,FCM检测凋亡率与对照组间存在显著差异（P<0.05）。而 20μmol/L正义bell-2ODN转染组与对照组相似,在形态学上未见明显的凋亡细胞出现,FCM检测两者凋亡率不存在显著差异（P<0.05）。结论 反义 bel-2 ODN能促进 BcaCD885细胞凋亡。

肿瘤热疗相关研究进展

肿瘤细胞对热疗的内在敏感性可能是决定热疗效应及影响热疗成败的一个关键因素。本文就Bcl-2基因家族、P53、P16、Rb和myc基因,以及热休克蛋白通过凋亡的调节,改变肿瘤的热敏感性,以提高治疗效果等有关内容作一综述。

转染Bax基因提高BcaCD885颊癌细胞热敏感性的研究

目的 :探讨Bax基因对BcaCD885颊癌细胞热敏感性的影响。方法 :采用脂质体Lipofectamine 2 0 0 0转染人Bax -α基因重组质粒pORF -hBax-α于人颊癌细胞株BcaCD885细胞中 ,再对细胞进行 4 3℃ 4 0min水浴加温处理 ,用流式细胞仪检测BcaCD885细胞的凋亡率及Bax蛋白的表达水平 ;用RT -PCR技术检测BcaCD885细胞的BaxmRNA的表达水平。结果 :Lipofectamine 2 0 0 0能将人Bax -α基因重组质粒pORF -hBax -α导入BcaCD885颊癌细胞中 ,Bax-α基因重组质粒pORF -hBax-α能在BcaCD885颊癌细胞中表达 ,提高BcaCD885颊癌细胞内Bax蛋白质及mRNA的水平 ,促进热诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡的发生。结论 :转染Bax基因于BcaCD885颊癌细胞内 。

硫代反义Bcl-xL寡脱氧核苷酸对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响

目的 探讨硫代反义Bcl_xL寡脱氧核苷酸 (AS_sODN)对BcaCD885颊癌细胞凋亡及热敏感性的影响。方法 以脂质体Lipofectin为载体 ,转染AS_sODN于BcaCD885细胞内 ,倒置显微镜观察细胞形态学改变 ,TUNEL原位末端标记检测细胞凋亡 ,流式细胞技术 (FCM)测定细胞凋亡率及Bcl_xL蛋白表达水平 ;转染AS_sODN于BcaCD885细胞内 ,再以 4 3℃ ,4 0min加热细胞 ,FCM检测细胞凋亡率。结果 AS_sODN转染后 ,BcaCD885颊癌细胞出现皱缩、呈浮起状 ,TUNEL原位末端标记阳性 ,Bcl_xL蛋白表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,热诱导细胞凋亡率明显提高 (P <0 0 5 )。结论 硫代反义Bcl_xL寡脱氧核苷酸能诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡并能提高其热敏感性。

热诱导颊癌细胞凋亡与Bcl-x_L蛋白表达的关系

目的 探讨热诱导BcaCD885细胞凋亡与Bcl-xL 蛋白表达变化的关系。方法 4 3 C 4 0min水浴加温诱导BcaCD885细胞产生凋亡。采用流式细胞仪 (FCM) -DNA及抗体检测技术分别测定细胞凋亡率及Bcl-xL蛋白表达量 ,观测热诱导颊癌细胞凋亡过程中Bcl-xL 蛋白表达的动态变化 ,探讨二者间的关系。结果 凋亡组内Bcl-xL 蛋白表达量明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,凋亡率与Bcl-xL 蛋白表达水平存在负相关关系 (r =- 0 .89,P<0 .0 5 )。结论 Bcl-xL

阻断内源性bcl-2蛋白表达提高BcaCD885颊癌细胞热敏感性的研究

目的 :探讨与bcl- 2翻译起始部位碱基互补的反义bcl- 2寡脱氧核苷酸 (oligodeoxynucleotide,ODN)对BcaCD885颊癌细胞热敏感性的影响。方法 :以脂质体Lepofectin为载体 ,转染 2 0 μM反义bcl- 2ODN于BcaCD885细胞内 ,阻断内源性bcl- 2蛋白表达 ,再以 43℃ 40min加热后 ,以流式细胞术—抗体及DNA分析对bcl- 2蛋白、bax蛋白和细胞凋亡进行检测。结果 :反义bcl- 2ODN阻断BcaCD885细胞内源性bcl- 2蛋白表达后 ,bax/bcl- 2升高 ,细胞凋亡率明显提高。结论 :阻断BcaCD885细胞内源性bcl- 2蛋白表达能提高其热敏感性。

热诱导肿瘤细胞凋亡及其特点

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的,由一些凋亡相关基因相互作用的细胞消亡过程。在肿瘤发生、消退及治疗中,凋亡起着重要作用。90年代以来,许多学者注意到了加温诱发细胞凋亡的现象。本文就这一方面的研究作一综述。

贸易企业员工激励的改进措施——以江苏D进出口公司为例

员工激励是现代企业管理中的重要课题,本文以江苏D进出口公司为例,提出员工激励的现状与问题,并对以知识型、年轻化为主的贸易类企业员工的激励方法提出改进措施。

表皮生长因子受体在颊粘膜鳞状细胞癌中的表达及其临床病理学意义

表皮生长因于受体（EGFR）是一单跨膜糖蛋白，与细胞的增殖、转化有关。本文采用免疫组化ABC法检测8例正常颊粘膜上皮及40例颊粘膜鳞癌中EGFR的表达状况，结果显示：EGFR在颊癌组织中呈异质性表达，其阳性率明显高于正常颊粘膜组织（P＜0．05）；EGFR表达状况与颈淋巴结转移及预后间存在相关关系（P＜0．05）。EGFR（＋）表达者多数伴有颈淋巴结转移，预后差。以上结果说明，EGFR在颊癌组织中的表达水平，可作为评估颊癌细胞增殖状态，颈淋巴结转移情况及患者预后的一项参考指标。

尿激酶型纤溶酶原激活物在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物 (UPA)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法 采用免疫组织化学LsAB法检测 80例口腔鳞癌、10例口腔正常粘膜、10例口腔粘膜白斑中UPA的表达。结果 口腔鳞癌中UPA表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPA的表达与淋巴结转移、预后、生长方式存在相关关系 ;有转移者表达明显高于无转移者 ,预后差者表达明显高于预后好者 ,浸润型生长方式者表达高于外生型和溃疡型生长方式者。结论 UPA表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,有望在临床上成为判断侵袭。

原发颅内Rosai-Dorfman病临床病理特点及文献复习

目的探讨原发颅内Rosai-Dorfman病(RDD)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及治疗。方法复习1例原发颅内RDD的临床病史、影像学资料、大体标本、HE染色及免疫组化标记,并回顾分析国内已报道的原发颅内RDD 19例。结果中枢神经系统RDD好发于中年男性。光镜下病变呈"明暗"相间的组织学特征伴局部纤维化,在浆细胞和淋巴细胞组成的弥漫浸润背景中见散在分布吞噬完整淋巴细胞的组织细胞。免疫标记显示组织细胞表达S-100蛋白和CD68。结论原发颅内RDD是一种少见的组织细胞异常增生性病变,因病变部位多样化、组织形态学特征不明显,临床易误诊或漏诊。诊断上应与富于淋巴细胞浆细胞性脑膜瘤、Langerhans组织细胞增生症、慢性炎症性病变及淋巴细胞性垂体炎等鉴别。对于单发病例,手术切除病变既是明确诊断的手段又是治疗方案。

雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用

本研究以P50听觉诱发电位(P50auditory evoked potential,P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的作用。将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组。在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH+细胞数目的变化。结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH+细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH+细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating,SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH+细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当。以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用。缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤。

高温诱导BcaCD885颊癌细胞凋亡及检测

目的 探讨热诱导 Bca CD885颊癌细胞凋亡的动力学改变及热杀伤肿瘤细胞的机理。方法 水浴加温诱导Bca CD885细胞产生凋亡。通过细胞形态观察、原位末端标记、DNA电泳及流式细胞术 DNA测定 ,从形态学、生物化学、分子生物学以及细胞学水平确定凋亡细胞特征。结果 Bca CD885细胞经 43°C40 min加热 ,呈现细胞凋亡形态改变 ,TUNEL标记见明显的凋亡小体 ,DNA电泳呈现有一定间隔的梯状条带。同时细胞周期发生了明显的特异性改变 :G0 / G1 期百分比增加 ,S期百分比下降 ,G2 / M期百分比在加热后 3 h时也发生了明显的下降。 45°C 40 min加热则出现明显的坏死改变。结论 高温杀伤 Bca CD885细胞存在细胞坏死和细胞凋亡两种方式 ,治癌温度是通过诱导细胞凋亡发挥作用。高温诱导 Bca

乏氧对人舌癌Tca8113细胞uPA活性的影响

目的:研究乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)活性的影响。方法:根据人舌癌Tca8113细胞不同乏氧时间,分为0、6、12、24h4组,分别给予乏氧。采用免疫组化检测Tca8113细胞uPA蛋白表达,原位杂交方法检测Tca8113细胞uPA mRNA表达,并用Spot及IPP图像采集分析系统处理原位杂交染色结果。结果:Tca8113细胞uPA阳性表达呈棕黄色,定位于细胞质和细胞膜。Tca8113细胞uPAmRNA阳性表达呈紫蓝色,定位于细胞质;随着乏氧时间逐渐延长,紫蓝色着色逐渐加深变浓;吸光度逐渐增大,且两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:乏氧可促进人舌癌Tca8113细胞uPA mRNA高表达。提示:乏氧可能通过激活肿瘤细胞高表达uPA而促进口腔癌侵袭和转移。