基于1H-NMR和16S rDNA测序技术探讨针与灸不同刺激方法对大鼠结肠代谢物和肠道菌群的影响

目的:观察针刺与艾灸两种不同干预方法对健康SD大鼠结肠代谢物和肠道菌群调节作用的差异。方法:将33只健康SD大鼠随机分为空白组、针刺组和艾灸组,每组各11只。空白组大鼠仰卧固定在治疗台上,不予任何干预,连续7 d;针刺组以不锈钢针灸针针刺大鼠双侧上巨虚穴和天枢穴,留针15 min,连续干预7 d;艾灸组采用温和灸,将艾条置于大鼠双侧上巨虚穴和天枢穴上方3~5 cm处,使皮肤温度维持在(45±5)℃之间,每次15 min,连续干预7 d。干预结束后,取各组大鼠结肠组织和粪便样品,运用质子核磁共振(proton nuclear magnetic resonance,1H-NMR)技术检测各组大鼠结肠组织代谢物,分析并筛选大鼠结肠组织差异代谢物;16S核糖体DNA(ri-bosomal DNA,rDNA)测序技术检测各组大鼠肠道菌群丰度和多样性的变化情况,并比较差异菌群。结果:代谢组学检测结果显示,与空白组相比,针刺组大鼠结肠组织中代谢物组氨酸、缬氨酸和丁酸含量显著上升(P<0.05),艾灸组大鼠结肠组织中代谢物胆碱和肌醇含量显著上升(P<0.05或P<0.01);与针刺组相比,艾灸组大鼠结肠组织中代谢物甲酸和乙酸含量显著上升(P<0.05)。菌群多样性分析显示,与空白组相比,针刺组和艾灸组大鼠肠道菌群的Chao1指数和基于丰度的覆盖估计值(abundance-based coverage estimator,ACE)均显著上升(P<0.05);在菌群门和属水平上,针、灸干预后部分有益菌丰度上升,部分条件致病菌丰度下降。结论:针刺与艾灸两种不同干预方法对健康SD大鼠结肠代谢物和肠道菌群的调节存在差异性:针刺更擅长调节酸类代谢失衡所导致的胃肠道疾病,艾灸更适用于脂质代谢异常引发的代谢类疾病;针刺与艾灸对肠内微生态环境具有良性调节作用;针刺能通过影响肠道菌群的结构和丰度缓解胃肠道疾病。

电针对应激性溃疡小鼠十二指肠黏膜内CD4、CD8、SIgA及炎症因子表达的影响

目的观察电针对应激性溃疡小鼠的十二指肠黏膜结构与组织内白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、免疫功能相关分化抗原4(cluster of differentiation 4,CD4)、分化抗原8(cluster of differentiation 8,CD8)及分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,SIgA)的影响,探讨电针对十二指肠黏膜损伤修复的作用机制。方法SPF级雄性KM小鼠40只,随机分为空白组(n=12)和造模组(n=28),造模组采用束缚冷应激法复制应激性溃疡模型。模型制备成功后,将造模组24只小鼠随机分为模型组、手三里组及足三里组,每组8只。空白组与模型组小鼠每天进行束缚处理;手三里组与足三里组小鼠则进行电针干预,每日1次,连续7 d。采用HE染色观察十二指肠黏膜组织形态变化,ELISA和RT-PCR法检测十二指肠黏膜组织中IL-1β、TNF-α、CD4、CD8、SIgA含量与mRNA表达。结果HE染色结果显示,空白组小鼠十二指肠黏膜组织上皮完整,结构清晰,腺管结构正常;与空白组比较,模型组十二指肠黏膜组织固有层明显变薄,有广泛的炎性细胞浸润;与模型组比较,手三里组及足三里组病理切片提示十二指肠黏膜组织固有层厚度增加,固有层细胞增加,排列整齐。与空白组比较,模型组十二指肠黏膜组织内IL-1β、TNF-α、SIgA蛋白含量及mRNA表达量明显升高(P<0.01),CD4、CD8蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.01)。与模型组相比,足三里组IL-1β、TNF-α、SIgA蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.05或P<0.01),CD4、CD8蛋白含量及mRNA表达量升高(P<0.05或P<0.01);手三里组IL-1β、TNF-α蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.05)。与手三里组相比,足三里组CD8蛋白含量及mRNA表达量上升(P<0.05),SIgA mRNA表达量下降(P<0.05)。结论电针干预对应激性溃疡小鼠十二指肠黏膜损伤具有修复作用,其作用机制可能是通过调节十二指肠黏膜组织中IL-1β、TNF-α、CD4、CD8及SIgA表达水平,降低炎症反应,改善免疫功能紊乱,从而促进十二指肠黏膜的修复,且足三里穴较手三里穴调节十二指肠黏膜免疫功能的效果更佳。

电针干预炎症性肠病动物模型的系统评价和Meta分析

目的:系统评价电针干预炎症性肠病(IBD)动物模型疗效及抗炎作用,为相关基础研究提供依据。方法:计算机检索国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、Web of Science和The Cochrane library从建库至2022年11月关于电针干预IBD的动物实验研究,由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取和偏倚风险评价,采用RevMan 5.3软件进行数据合成和统计分析。结果:最终纳入28项研究。Meta分析结果显示,观察组能降低IBD动物模型疾病活动指数(DAI)(MD=-1.27,95%CI为-1.40~-1.15,P<0.00001)、结肠黏膜损伤评分(SMD=-2.39,95%CI为-2.83~-1.95,P<0.00001)。与对照组比较,观察组IBD动物体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(SMD=-2.34,95%CI为-2.83~-1.85,P<0.00001)、白细胞介素-1β(IL-1β)(SMD=-2.56,95%CI为-3.78~-1.34,P<0.00001)及白细胞介素-6(IL-6)(SMD=-2.54,95%CI为-3.37~-1.71,P<0.00001)表达下降,差异有统计学意义。结论:电针对IBD动物具有改善疾病程度及抗炎作用,但纳入研究的方法学质量低,仍需要更多高质量的临床研究进一步探讨。

开四关配合导引治疗延迟性肌肉酸痛的临床疗效观察

目的探究开四关配合导引治疗延迟性肌肉酸痛(delayed-onset muscle soreness,DOMS)的临床疗效,并初步研究其干预机制。方法在湖南中医药大学招募并纳入符合标准的受试者36例,依据随机数字表法将其分成观察组、冷疗组及模型组,每组12例。诱发DOMS的方式为蛙跳运动。观察组予以开四关配合肢体及呼吸导引治疗,冷疗组予以冷疗干预,运动后24 h起每天治疗1次,共治疗3次。通过测试受试者的视觉疼痛模拟评分(visual analogue score,VAS)、痛阈、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)评价临床疗效并探究其效应机制。结果(1)与模型组相比,观察组、冷疗组VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);但是治疗后观察组与冷疗组VAS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)运动后72 h,观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,观察组和冷疗组第一次治疗后痛阈升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组和冷疗组相比,在运动后24、48、72 h时观察组CK含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组和冷疗组相比,运动后24、72 h观察组LDH含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,运动后72 h观察组IL-6含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,运动后24、48 h观察组β-EP含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论开四关配合导引干预能够改善DOMS症状,尤其是能缓解即刻疼痛、升高痛阈、减轻痛苦,且效果优于冷疗组。开四关配合导引干预可调节DOMS后血液CK水平,下调IL-6、β-EP、LDH的含量,以此起到抗炎止痛、调节机体应激反应水平、促进局部损伤修复的作用。

针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的研究

目的:观察针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的作用,探讨mir-34c-3p在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:通过线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,将60只健康SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组15只,共4组。造模成功约180min后开始针刺,每12h一次,连续进行6次。干预结束后,用Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损状况,测定脑梗死面积比,采用miRNA微阵列芯片技术筛选出缺血侧海马组织组间差异基因并归纳信号传导通路,RT-PCR法检测缺血侧海马组织mir-34c-3p的表达水平。结果:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组神经功能缺失评分升高,梗死面积比均明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刺组神经功能缺失评分降低,梗死面积进一步缩小(P<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组差异基因数分别为4、5个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路;与模型组比较,针刺组差异基因数为16个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路,且每条信号通路差异表达的miRNA不完全相同。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血侧海马mir-34c-3p表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组mir-34c-3p的表达趋势上升明显(P<0.01)。结论:针刺可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死面积,其机制可能与针刺可激活多种miRNA的表达,多途径、多网络调控脑缺血再灌注及上调mir-34c-3p的表达量有关。

针刺加亚低温对MCAO大鼠缺血侧海马组织miRNA归属通路及mir-34c-5p表达的影响

目的观察针刺加亚低温对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马组织mi RNA归属通路及mir-34c-5p表达的影响,探讨mir-34c-5p在CIRI中的作用机制。方法将60只SPF级健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针穴组、亚低温组和针刺加亚低温组,每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,造模成功后约2 h且大鼠生命体征稳定后进行干预。针穴组选取"人中""百会""大椎"进行针刺,1次/12 h,共6次;亚低温组连续72 h放入低温代谢笼中,保持肛温(33±1)℃、鼓膜温度(31±1)℃;针刺加亚低温组同时采用针刺与亚低温进行干预。实验结束后,观察大鼠神经功能缺损评分和脑梗死面积,采用mi RNA微阵列芯片技术筛选出组间差异基因并归纳信号传导通路,实时定量PCR检测缺血侧海马组织mir-34c-5p的表达。结果与正常组、假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,脑梗死面积比明显增加(P<0.01),差异表达mi RNA数量分别为4、5个,且主要归属MAPK、p53、Calcium、Jak-STAT及Neurotrophin信号通路,mir-34c-5p表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,各干预组大鼠神经功能缺损评分降低,脑梗死面积比明显减少(P<0.05,P<0.01),但干预组间比较差异无统计学意义(P>0.05),针穴组、亚低温组、针刺加亚低温组差异表达mi RNA数量分别为16、7、23个,且主要归属MAPK、p53、Calcium、Jak-STAT及Neurotrophin信号通路,各干预组上调mir-34c-5p表达趋势较明显(P<0.01);与针穴组、亚低温组比较,针刺加亚低温组大鼠mir-34c-5p表达量明显增加(P<0.05)。结论针刺加亚低温可降低CIRI大鼠神经功能缺损评分,减少脑梗死面积,其机制可能是针刺加亚低温可靶向多条信号转导通路,从多途径、多网络调控CIRI,并与上调mir-34c-5p的表达量有关,从而发挥神经保护作用。

针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-VEGF蛋白表达的影响

目的观察针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-VEGF蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法从60只大鼠中随机选择24只,再将之随机分成正常组和假手术组,12只/组,其余36只大鼠参照Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,造模成功后再随机分为模型组、针刺组、依达拉奉组,12只/组。造模大鼠生命体征平稳后,正常组、假手术组及模型组大鼠只捆绑不针刺;针刺组大鼠针刺大椎、百会、人中三穴,留针30 min;依达拉奉组大鼠按3 mg/kg(稀释至1mL)腹腔注射依达拉奉,均为每12小时1次;首次治疗前及末次治疗后,对大鼠进行神经功能缺损评分;6次治疗完成后处死大鼠,行TTC染色观察脑梗死面积比,采用Western blot法检测p-VEGF蛋白表达水平。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死面积比显著上升(P<0.01),提示模型制备成功。与模型组比较,针刺组及依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死面积比下降(P<0.01);同时,与模型组比较,针刺组及依达拉奉组大鼠p-VEGF蛋白表达上升(P<0.01)。针刺组与依达拉奉组比较,大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比及p-VEGF蛋白表达均无差异(P>0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴能明显减轻脑缺血再灌注损伤,且其机制可能与上调VEGF蛋白磷酸化表达,进而促进血管新生有关。

调心通督法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区bFGF表达的影响

目的探讨调心通督法对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的影响。方法SD大鼠行Morris水迷宫实验筛选出特异性大鼠后随机分出6只假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,造模后再按随机数字表法分为模型组、西药对照组、调心通督法针刺组,每组6只。于造模成功后及治疗后分别采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,Western Blot法检测双侧海马bFGF蛋白表达。结果造模后,与假手术组比较,各组大鼠平均逃避潜伏期时间明显增加,且找到平台次数明显减少(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,西药对照组、调心通督法针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05);与西药对照组比较,调心通督法针刺组差异不具有统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,各组大鼠海马区bFGF表达均升高(P<0.01);与模型组比较,西药对照组及调心通督法针刺组海马bFGF表达均明显增高(P<0.05)。结论调心通督法能明显改善VD大鼠学习记忆能力、上调海马bFGF表达,可能是其重要作用机制之一。

针刺结合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑缺血侧海马区差异miRNA功用及miR-106b-5p表达的影响

目标:观察针刺结合亚低温对缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠脑缺血侧海马区微小RNA(microRNA,miRNA)的调控作用,探讨针刺结合亚低温促CIRI的修复机制。方法:90只大鼠随机分为正常组、假手术组、造模组,造模组大鼠参照改良版Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型后再随机分为模型组、针刺组、亚低温组及针刺结合亚低温组,正常组不予处理,针刺组针刺“人中”“百会”“大椎穴”,亚低温组保持72 h鼓膜(31±1)℃与肛温(33±1)℃,针刺结合亚低温组联合针刺与亚低温处理,各组于造模后、72h后行神经功能症状评分,72 h后取材行TTC染色、基因芯片检测及荧光定量PCR检测。结果:与正常组比较,模型组神经功能症状评分、脑梗死面积比、miR-106b-5p表达上升(P<0.01),差异表达4种miRNA,功能涉及调节细胞增殖及细胞凋亡;与模型组比较,亚低温组、针刺组及针刺结合亚低温组神经功能症状评分、脑梗死面积比、miR-106b-5p表达下降(P<0.01或P<0.05),分别激发7、16、23种差异miRNA,功能除涉及调节细胞增殖及细胞凋亡,还可调节神经元分化、轴突延伸、基因表达及炎症反应;与亚低温组比较,针刺结合亚低温组脑梗死面积比、miR-106b-5p表达下降(P<0.05),且各功能差异miRNA数目增加。结论:针刺结合亚低温法通过下调miR-106b-5p或激发miRNA多层次功用等机制,改善CIRI,从而实现脑保护作用。

针刺对CIRI大鼠缺血侧海马区miRNA表达及miR-20a-5p和miR-22-5p的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠缺血侧海马区miRNA表达及miR-20a-5p和miR-22-5p的影响,以探究针刺修复CIRI的可能机制。方法60只大鼠采用随机数字表法分成正常组、假手术组(Sham组)、CIRI组及CIRI+针刺组,每组15只。CIRI组及CIRI+针刺组参照优化版Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型;Sham组只插入线栓不阻断中动脉。Sham组及CIRI组造模后不予针刺,CIRI+针刺组造模后于人中、百会、大椎穴予针刺干预,正常组不予任何处理。分别于治疗前后行神经功能症状缺损评分观察大鼠神经症状变化;治疗后,采用TTC染色检测脑梗死面积比;基因芯片技术检测CIRI大鼠缺血侧海马区miRNA表达;qPCR检测CIRI大鼠缺血侧miR-20a-5p、miR-22-5p的表达量。结果(1)与治疗前比较,治疗后CIRI+针刺组的神经功能症状缺损评分显著下降(P<0.01),其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与正常组及Sham组比较,CIRI组及CIRI+针刺组神经功能症状缺损评分及脑梗死面积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+针刺组神经功能症状缺损评分及脑梗死面积比明显下降(P<0.05)。(2)基因芯片检测结果示,与正常组比较,CIRI组差异表达4个miRNA,且其中2个参与调控细胞增殖、3个参与调控细胞凋亡;与Sham组比较,CIRI组差异表达5个miRNA,且其中3个参与调控细胞增殖、1个参与调控细胞凋亡;与CIRI组比较,CIRI+针刺组差异表达16个miRNA,且其中12个参与调控细胞增殖、10个参与调控细胞凋亡。CIRI+针刺组与CIRI组改变了相同功用的miRNA,其中包括miR-20a-5p和miR-22-5p。(3)qPCR结果示,与正常组比较,CIRI组miR-20a-5p表达增加(P<0.01)、miR-22-5p表达降低(P<0.01);与Sham组比较,CIRI组miR-20a-5p表达增加(P<0.01)、miR-22-5p表达降低(P<0.05);与CIRI组比较,CIRI+针刺组miR-20a-5p表达降低(P<0.01)、miR-22-5p表达增加(P<0.05)。结论针刺能明显改善CIRI大鼠神经功能症状缺损评分及脑梗死面积比,促进脑缺血再灌注后修复,其机制可能与激发多种类、多功能miRNA的改变,特别是与下调miR-20a-5p、上调miR-22-5p的表达量,促进细胞增殖、抑制细胞凋亡功能相关。

不同角度肘按法对正常人腰椎椎体及后部结构的应力和位移分析

背景:肘按法是推拿治疗腰椎间盘突出症的常用手法,在使用肘按法时,不同的角度对腰椎的作用不同,且手法操作不当可能会加重病情,目前相关研究有待进一步完善。目的:基于有限元分析方法,观察不同角度肘按法对腰椎L4-L5椎体及后部结构的应力分布、位移分布及方向,探讨肘按法最安全及适宜角度,为临床提供参考。方法:取1名25岁健康男性志愿者的CT图像,利用Mimics、Geomagic Studio、Solidworks、Hypermesh、ABAQUS软件建立正常腰椎有限元模型,并改变髓核和纤维环的弹性模量、泊松比建立向左后突出的腰椎间盘有限元模型。以突出物的体表投影为按压点,按压力度为400 N,从左往右每隔15°模拟按压1次至165°。分析不同角度肘按法对正常及腰椎间盘突出腰椎有限元模型椎体及后部结构的应力分布、位移分布及方向。该研究方案的实施符合湖南中医药大学第一附属医院的相关伦理要求,受试者对测试过程及用途完全知情同意。结果与结论:①与正常腰椎模型相比,腰椎间盘突出模型后部结构中小关节、椎弓根、模拟按压部位等处应力集中范围较大,且L4右侧椎板下部及L5椎体下部后面与侧面等多处出现应力集中;②当肘按角度为15°-45°时,相较正常模型,腰椎间盘突出模型的应力主要集中在右侧;③当按压角度为30°-60°时,位移分布最大为L4双侧上关节突,且椎体及其后部结构及会产生向前、向右的位移;④比较不同角度肘按法,当按压角度为30°-45°时,对患侧椎体的负荷较小,安全性较高,且可调节L4-L5腰椎关节突关节的位置,恢复脊柱的正常生物力学状态,推荐临床参考。

针刺结合经颅磁刺激治疗偏头痛的疗效观察

目的观察针刺结合颅磁刺激治疗偏头痛的临床疗效。方法选取50例临床确诊的偏头痛患者,并随机分为观察组(针刺结合经颅磁刺激)和对照组(针刺组),每组25例。2组病人均予针刺法,观察组加用经颅磁刺激治疗。分别于治疗后第4周、第8周统计患者的偏头痛综合评分。结果与治疗前相比,2组患者疼痛程度均有明显改善(P<0.05),但观察组有效率(92%)显著优于对照组(80%)(P<0.05),治疗过程中2组患者均未出现明显身体不适。结论针刺结合经颅磁刺激治疗可显著改善偏头痛患者的疼痛综合评分,效果优于单用针刺治疗。

基于复杂网络分析针灸治疗泄泻选穴规律

目的:通过现代文献研究,探寻中医针灸治疗泄泻的选穴规律,并为临床腧穴的选用提供依据。方法:通过检索中国知网(CNKI)、万方数据库(Wan-Fang)和维普数据库(VIP)收集自建库以来有关针刺治疗泄泻的研究文献。根据纳入、排除标准筛选文献构建数据源,后运用复杂网络分析软件Gephi,建立泄泻腧穴处方复杂网络模型并运用腧穴使用频次和复杂网络技术分析处方核心腧穴、选穴规律及配伍规律。结果:通过筛选,纳入文献209篇,提取319个针灸治疗泄泻的处方。涉及94个腧穴,总使用频次1827次,其中天枢穴使用频次最高(280次,占总频次的15.33%)。腧穴主要归经于胃经(655次,占总频次的38.85%)、膀胱经和任脉。核心腧穴处方为天枢、足三里、上巨虚和中脘。结论:现代文献研究表明泄泻处方强调健运脾胃,辨病选穴,重视胃经腧穴,选穴多为特定穴,配穴以远近配穴为主,标本共治。

基于有限元模型探讨不同角度肘按法对腰椎间盘位移的影响

目的观察不同角度肘按法下腰椎间盘生物力学的改变情况,以探讨肘按法的作用机制及肘按法治疗腰椎间盘突出症的最适宜角度,为临床治疗本病提供部分实验依据。方法根据健康成人腰椎运动节段(L4-5)的CT影像学资料,运用Mimics 17.0、Geomagic 10.0软件,构建正常的腰椎间盘模型及突出腰椎间盘(L4-5)模型,利用Abaqus软件模拟正常腰椎间盘和突出腰椎间盘(L4-5)于轴向、扭转压力下前屈、后伸、侧屈、旋转载荷下生物力学参数,即时显示不同角度肘按法下正常腰椎间盘和突出腰椎间盘(L4-5)的位移变化。结果不同角度肘按法下,正常腰椎间盘与突出腰椎间盘位移分布趋势基本一致;与正常腰椎间盘相比,突出腰椎间盘位移量小,位移范围较集中。与正常腰椎间盘相比,应用15°~60°的按压角度,腰椎间盘突出部位向右、向前方位移;应用75°按压时,腰椎间盘突出部位向前位移;应用90°~165°按压时,腰椎间盘突出部位向左、向前方位移。不同角度肘按法下,正常模型与突出模型的腰椎间盘突出部位的位移值,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);但是组内比较,采用15°按压时与运用30°~150°按压时相比较,腰椎间盘突出部位的位移值差异均有明显统计学意义(P<0.01)。结论肘按法发挥作用的机制可能与腰椎间盘后部的相对位移有关,且不同的按压角度会对腰椎间盘产生不一样的位移效果。

针刺治疗脑卒中足下垂作用机制研究进展

足下垂是脑卒中常见的后遗症,步行功能的受损严重影响了患者的日常生活,增加跌倒的风险,因此恢复患者的步行能力是临床康复的主要目的之一。针刺治疗对脑卒中后足下垂疗效肯定,但其机制尚不完全明确。分析发现其作用机制可能为改变人体特定部位血液动力学,提高相应部位血供,激发受损细胞重生,促进神经再通,失用肌肉再激活兴奋,纠正神经-肌肉反射异常,从而恢复相关神经和组织功能。

近5年不同腰椎有限元模型应用频次分析

目的:研究不同有限元模型在进行临床腰椎有限元分析中的使用频率,探讨目前进行腰椎有限元分析的主流方法。方法:选用PubMed数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国医用信息资源系统(维普)、万方数据资源系统,检索2015-2019年5年间国内外发表的有关腰椎有限元临床研究的文献。符合纳入条件的获取原文,分析不同有限元模型在各领域的使用频次。结果:目前进行临床腰椎有限元分析的模型主要有骨骼模型、骨骼韧带模型及骨骼韧带肌肉模型3种,按使用频率排序由多到少为:骨骼韧带模型、骨骼模型、骨骼韧带肌肉模型。结论:目前进行腰椎有限元分析的主流模型是骨骼韧带模型,且现阶段的有限元分析更多是提供一种趋势性的结果,需要与临床研究相结合,才能更好地评估实验结果。

电针对克罗恩病大鼠肠道菌群及相关炎症因子的影响

目的:观察电针对克罗恩病(CD)模型大鼠肠道菌群及其血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法:将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(26只)。造模组采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠液制备CD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。空白组和模型组不予治疗干预;电针组取双侧上巨虚和天枢进行电针治疗,每次治疗20 min,连续干预7 d;西药组予以美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃治疗,1次/d,共灌胃7次。观察大鼠的体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分,酶联免疫反应吸附法测定血清IL-1β及TNF-α含量浓度,苏木素-伊红染色观察结肠组织病理学变化,16S rDNA测序分析各组肠道菌群的结构变化。结果:与正常组比较,模型组体质量下降(P<0.01),DAI评分升高(P<0.01),结肠组织结构混乱,大量炎性细胞浸润,IL-1β及TNF-α含量浓度升高(P<0.01),菌群多样性下降,部分条件致病菌的丰度(如普雷沃菌属)上升,而有益菌的丰度(如乳杆菌、罗氏菌属、颤螺菌属)下降。干预后,与模型组比较,电针组和西药组大鼠体质量上升(P<0.01),DAI评分下降(P<0.01),结肠组织结构有所好转,IL-1β及TNF-α含量下降(P<0.01);电针组肠道菌群多样性上升(P<0.05),部分条件致病菌丰度下降,而有益菌丰度上升;西药组肠道菌群α多样性指数变化无统计学意义(P>0.05)。结论:电针上巨虚和天枢可减轻CD大鼠结肠黏膜损伤并调节肠道菌群失衡状态,抑制血清炎性因子IL-1β及TNF-α的表达。

艾灸“天枢”“上巨虚”对克罗恩病大鼠肠道菌群及血清炎症因子的影响

目的:观察艾灸“天枢”“上巨虚”对克罗恩病(CD)大鼠肠道炎症损伤的影响,从肠道菌群角度探讨艾灸对CD大鼠结肠的保护作用。方法:以2,4,6三硝基苯磺酸灌肠制备CD大鼠模型。实验设正常组、模型组、艾灸组和药物组。艾灸组予艾灸双侧“天枢”和“上巨虚”,药物组予美沙拉嗪灌胃。记录大鼠体质量、粪便隐血情况并评估疾病活动指数(DAI);HE染色观察结肠病理损伤;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、组胺、缓激肽水平;16S rDNA测序技术检测并分析肠道菌群组成结构的改变;冗余分析(RDA)对肠道菌群与血清炎症因子进行相关性分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠疾病症状明显,DAI评分显著升高(P<0.05),结肠黏膜存在明显的炎症损伤,血清TNF-α、组胺、缓激肽水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,艾灸组与药物组大鼠疾病症状缓解,DAI评分显著下降(P<0.05),结肠黏膜炎症损伤减轻,血清TNF-α、组胺、缓激肽水平显著降低(P<0.05)。16S rDNA测序显示,与正常组比较,模型组大鼠菌群丰富度和多样性减少,菌群组成结构差异较大;与模型组比较,艾灸组、药物组菌群丰富度和多样性较高,菌群结构趋于正常组。此外,考拉杆菌属、Allobaculum属、厌氧杆菌属与血清炎症因子之间呈正相关。结论:艾灸“天枢”“上巨虚”治疗CD的机制可能是通过调控肠道菌群紊乱状态,减轻肠道炎症损伤,从而维持肠道免疫稳态。

艾灸“天枢”“上巨虚”对克罗恩病大鼠结肠代谢物及炎性因子的影响

目的:观察艾灸“天枢”“上巨虚”对克罗恩病(CD)大鼠结肠代谢物及炎性因子的影响,从代谢角度探讨艾灸对CD大鼠结肠的保护机制。方法:SD大鼠随机抽取12只为空白组,其余24只大鼠通过2,4,6三硝基苯磺酸灌肠诱导制备CD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组与艾灸组,每组10只。艾灸组予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”,30 min/次,每天1次,连续7 d。实验期间记录大鼠体质量并评估疾病活动指数(DAI),干预结束后HE染色观察结肠病理损伤,ELISA法检测血清炎性因子水平,核磁共振氢谱技术检测并筛选差异结肠代谢物。结果:造模后,与空白组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.05),DAI评分升高(P<0.05),结肠存在明显的炎性损伤,结肠病理损伤评分升高(P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、干扰素-γ(IFN-γ)含量显著升高(P<0.05)。艾灸治疗后,与模型组比较,艾灸组大鼠体质量增加(P<0.05),DAI评分显著降低(P<0.05),结肠炎性损伤减轻,结肠病理损伤评分降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IFN-γ含量显著降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组结肠组织次黄嘌呤、甜菜碱、肌酸、肌醇、牛磺酸、尿嘧啶、甲醇相对表达量降低(P<0.05),组氨酸、亮氨酸、脯氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、丙酸、缬氨酸相对表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组可回调次黄嘌呤、亮氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、甜菜碱、酪氨酸、牛磺酸7个差异代谢物相对表达量(P<0.05),主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、牛磺酸和亚牛磺酸代谢通路。结论:艾灸“天枢”“上巨虚”治疗CD的机制可能是通过回调差异代谢物,从多条代谢通路调控结肠代谢紊乱状态,降低炎性因子水平,从而维持肠道免疫稳态。

针刺通过恢复Beclin-1和Bcl-2的平衡抑制MCAO/R大鼠细胞凋亡研究

目的通过观察针刺对大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠海马区Beclin-1和Bcl-2表达的影响,探讨针刺降低脑缺血再灌注损伤(CIRI)后细胞凋亡与恢复Beclin-1和Bcl-2平衡有关的机制。。方法80只SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)和造模组。造模组再随机将模型成功大鼠分为模型组(MCAO/R组)、依达拉奉组(ED组)和针刺组(AC组)。AC组针刺大椎、百会、水沟穴进行干预,每12 h1次,共3次;Sham组、MCAO/R组和ED组只捆绑不针刺;其中AC组、MCAO/R组、Sham组大鼠腹腔注射生理盐水(5mg/kg),ED组腹腔注射依达拉奉(5mg/kg),每12h1次,共3次。使用改良Garcia神经功能评分评估神经损伤程度、TTC染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测缺血侧海马组织Bcl-2、Bax表达水平,Western Blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1表达,TUNEL染色法检测缺血侧脑组织细胞凋亡。结果再灌注后0 h,与Normal组和Sham组比较,MCAO/R、ED和AC组的Garcia神经功能评分显著降低(P<0.01);再灌注24h后,与MCAO/R组比较,ED组和AC组评分明显升高(P<0.05,P<0.01)。与Normal组和Sham组比较,MCAO/R组的脑梗死体积比显著增加(P<0.01);与MCAO/R组比较,ED组和AC组的脑梗死体积比显著减少(P<0.01,P<0.05)。与Normal组和Sham组比较,MCAO/R组的Bax表达水平、细胞凋亡指数、Beclin-1表达量明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01);与MCAO/R组比较,AC组的Bax表达水平、细胞凋亡指数、Beclin-1表达量显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。与Normal组和Sham组比较,MCAO/R组的Bcl-2的表达水平明显降低(P<0.01);与MCAO/R组比较,AC组的Bcl-2的表达水平显著升高(P<0.01)。结论针刺能显著改善MCAO/R大鼠神经功能,减小脑梗死体积,降低细胞凋亡率,其机制可能是针刺抑制Beclin-1的过度激活,进而提高Bcl-2的表达水平,通过恢复Beclin-1和Bcl-2的平衡来减少CIRI后的细胞凋亡。