基于不同车轮联轴荷载的横隔板弧形缺口位置受力差异分析

为分析不同车轮联轴荷载下横隔板弧形缺口位置疲劳细节的受力差异,针对横隔板弧形缺口焊缝的U肋焊趾、横隔板焊趾和弧形缺口薄弱截面三个易开裂部位,开展了疲劳应力有限元分析.通过建立钢桥面板节段有限元模型,基于疲劳车辆荷载模型,得到了单联轴荷载横桥向以及纵桥向的影响范围,并与双联轴荷载作用下的应力情况进行了对比.结果表明,静力分析时可采用双联轴单侧双车轮荷载展开研究;相比于单联轴加载,采用双联轴加载时,横隔板焊趾和U肋焊趾的纵、横向最不利加载工况均发生改变,弧形缺口薄弱截面处仅纵向最不利加载工况发生改变;双联轴单侧双车轮荷载纵向移动产生的应力,与单联轴荷载分别位于双联轴前后车轮位置时产生的应力之和基本一致.

乳腺癌组织中MAGE-A4和P73蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨黑素瘤抗原(melanoma-associated antigen,MAGE)-A4及肿瘤抑制基因P73在乳腺癌组织和相应癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:选取60例河北医科大学第四医院2007年9月至2007年12月乳腺癌住院患者,采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织及相应癌旁组织中MAGE-A4和P73蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果:乳腺癌组织中MAGE-A4、P73蛋白阳性表达率为63.3%(38/60)、43.3%(26/60),癌旁组织中MAGE-A4、P73蛋白阳性表达率为0(0/60)、85%(51/60)(均P<0.01)。乳腺癌组织中MAGE-A4蛋白的表达与P73蛋白的表达呈正相关(r=0.316,P=0.014)。MAGE-A4蛋白的表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达、孕激素受体(progestrogen receptor,PR)表达均无相关性,但与C-erbB2蛋白的表达呈负相关(r=-0.259,P=0.046)。P73蛋白表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移、CerbB2表达均无相关性,但与ER(r=0.274,P=0.034)和PR的表达呈正相关(r=0.262,P=0.043)。结论:乳腺癌组织高表达MAGE-A4和P73蛋白,且MAGE-A4与P73蛋白之间可能存在重要的相互调节机制。

纵隔板对钢桥面板构造细节疲劳应力的影响

为研究斜拉桥纵隔板对钢桥面板构造细节疲劳应力的影响,基于子模型方法分别建立了钢桥面板和顶板与U肋焊缝、横隔板与U肋焊缝以及U肋对接焊缝的有限元模型,分析不同构造细节的应力特征,确定横桥向最不利加载工况。在最不利工况下提取各关注点处应力时程,采用Goodman公式计算等效应力幅,以等效应力幅来衡量各构造细节处的疲劳性能。针对设置纵隔板影响较大的构造细节,分析设置纵隔板横桥向影响范围。研究结果表明:斜拉桥钢箱梁纵隔板构造增大了横隔板与U肋焊缝的等效应力幅,降低了其疲劳性能,而对顶板与U肋焊缝疲劳受力的影响可以忽略不计,对于与纵隔板相邻的两根U肋对接焊缝,设置纵隔板能够有效改善对接焊缝疲劳区域的受力性能。

钢桥面板U肋对接焊缝疲劳裂纹扩展寿命分析

为研究正交异性钢桥面板U肋对接焊缝疲劳裂纹扩展寿命规律,建立正交异性钢桥面板U肋对接焊缝开裂模型,针对U肋对接焊缝开裂后沿表面、沿板厚两种情况分别进行裂纹扩展分析。通过计算裂纹尖端Ⅰ、Ⅱ型应力强度因子,分别获得裂纹尖端应力、扩展角度的变化规律,然后结合Paris定律,基于断裂力学理论对两种情况下的裂纹扩展疲劳寿命进行评估。研究结果表明:表面疲劳裂纹两种裂纹尖端的扩展角度大致相同,呈对称扩展;当裂纹长度小于2.75mm时,板厚疲劳裂纹处于稳定扩展阶段,疲劳裂纹修复应尽量选择该稳定扩展阶段;通过对比可知,表面疲劳裂纹的扩展寿命是板厚疲劳裂纹扩展寿命的16.7倍,应对板厚疲劳裂纹扩展予以重点关注。

轴力作用下钢桥面板构造细节受力分析

为研究正交异性钢桥面板在轴力作用下的受力情况,建立全桥杆系有限元模型,获取钢桥面板所受轴力信息;建立钢桥面板局部有限元模型,提取各工况下疲劳细节关注点处应力,分析应力的变化情况,获取各疲劳细节最不利加载工况,比较研究最不利加载工况下各构造细节在轴力作用下的疲劳性能。结果表明,轴力对各细节应力幅影响较小,对U肋与横隔板围焊处和横隔板焊趾处平均应力影响较大,对U肋与顶板焊缝和弧形缺口平均应力影响较小。

一个天之骄子的闪光航迹——记吉林省“优秀专业技术人才”称号获得者李东春

在吉林省委、省政府召开的吉林省高级专家命名暨优秀人才表彰大会上，中国南方航空公司集团吉林分公司飞行部经理李东春荣获了优秀专业技术人才称号。

钢桥面板横隔板弧形缺口位置疲劳受力分析

为分析横隔板弧形缺口位置疲劳细节的应力特征,建立了正交异性钢桥面板节段有限元模型,选取3个易开裂部位：横隔板弧形缺口焊缝的U肋焊趾、横隔板焊趾和弧形缺口薄弱截面,分析了3个疲劳细节处的应力随车轮荷载纵向、横向移动时的变化情况。基于获得的最不利荷载工况组合,分析了3个疲劳易开裂点不同纵桥向加载位置时的应力与变形特征,并与实际裂纹开裂情况进行对比。分析结果表明：采用双联轴单侧双轮荷载进行加载时,3个关注点处纵桥向最不利加载位置存在较大差异,而横桥向最不利加载位置保持一致;横隔板与U肋焊缝末端的位移矢量和在不同纵桥向加载位置时均达到最大值;而该处的面内和面外变形最大值对应的加载位置存在差异;有限元计算得出裂纹起裂方向与实际情况存在一定差异,表明焊接及弧形缺口切割产生的残余应力影响显著。

结外边缘区淋巴瘤患者遗传学改变的研究进展

边缘区淋巴瘤(MZL)是起源于边缘区的B细胞淋巴瘤,属于惰性淋巴瘤。MZL按照起源部位不同,分为3种亚型:黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、淋巴结MZL和脾MZL。起源于脾或者淋巴结外的淋巴瘤被称为结外MZL(EMZL),即MALT淋巴瘤,最常见的原发部位是胃肠道,患者预后相对较好。研究发现,EMZL患者具有部分共同且独特的遗传学改变,与其预后不良和向侵袭性淋巴瘤转化相关。这些遗传学改变调控核因子-κB和NOTCH信号通路,包括染色体易位和体细胞突变。笔者通过对EMZL患者核因子-κB和NOTCH信号通路相关常见遗传学改变及其与患者预后的关系进行综述,为遗传学改变在临床实践中的广泛应用和寻找EMZL潜在治疗靶点提供新的思路。

原发性睾丸淋巴瘤中高频基因突变的研究进展

原发性睾丸淋巴瘤(PTL)是一种少见的侵袭性结外淋巴瘤,以无痛性单侧睾丸肿块为典型临床特点。PTL患者预后差,极易出现中枢神经系统(CNS)和对侧睾丸复发。利妥昔单抗对于改善PTL患者生存和预后的作用仍存在争议,因此亟需新的治疗方案。近年来,借助高速发展的二代测序(NGS)技术,在PTL中发现髓样分化因子(MYD)88、CD79B、莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点(PIM)1和转导素β1X连锁受体蛋白(TBL1XR)1等高频突变基因,这些基因突变可能通过激活核因子-κB信号通路介导PTL的发生、发展。因此,笔者拟通过对PTL中的核因子-κB信号通路及高频基因突变进行综述,旨在探究PTL的发病机制,为寻找有效且精准的PTL治疗靶点提供参考,以期改善PTL患者预后。

原发性乳腺淋巴瘤中高频突变基因的研究进展

原发性乳腺淋巴瘤(PBL)是一种罕见且独特的结外淋巴瘤,以无痛、渐进性生长的乳房肿块为最常见临床表现。PBL临床进展快,患者预后极差,应用利妥昔单抗并不能延长患者生存期,应探寻新治疗策略。近年,通过二代基因测序(NGS)技术发现,PIM1、MYD88、CD79B、CARD11和TNFIAP3是PBL的高频突变基因,其以核因子-κB信号通路为主要靶向信号节点,对PBL产生生物学效应。笔者通过PBL的概述、核因子-κB信号通路在PBL中的作用、高频率突变基因与PBL发生的关系进行综述,旨在为探寻PBL理想治疗方案及提高患者治愈率提供理论依据。