语言模因引领下的网络语言现象

线上语言生活中最受关注的是网络语言。本文首先对网络语言理论的源起做了简单回顾,接着具体讨论语言模因引领下网络语言中的谐音仿拟和词语变异现象。研究发现,线上语言和线下语言风格不同,甚至可以认为是两个不同的语言系统。当我们强调语言的纯正和规范时,不宜只拿词语在线上的表现来衡量。在线上语言生活中,语言模因引领下的网络语言往往具有一定的创新性,但这种网络语言不一定能在线下正式场合中应用。网络语言的寿命可长可短,它能否被广泛接受取决于词语是否健康,因此必须加以密切关注和正确引导。

H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制

目的探讨过氧化氢(H_2O_2)对诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制。方法正常培养的SH-SY5Y细胞,分别用不同浓度H_2O_2(0、200、400、600μmol/L)处理24 h,以0μmol/L组为正常对照组。各组处理完毕后提取细胞总蛋白。Western印迹检测p-P38、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)1等蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,高、中、低剂量H_2O_2处理组p-P38蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);SOD1蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);而CAT蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增加呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论 H_2O_2通过诱导SH-SY5Y细胞内P38的磷酸化增强,激活P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,引起SOD1蛋白表达增强,CAT蛋白表达抑制,导致细胞内源性H_2O_2产生过多,而不能被及时彻底清除,从而引起神经元继发性氧化应激反应。

HSPA1L在H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的研究HSPA1L蛋白在H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用。方法将SH-SY5Y细胞用不同浓度的H_2O_2(1 200、800、600、400、200、100、50、0μmol/L)处理24 h,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化,MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率,Western-blot检测SH-SY5Y细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化。结果与0μmol/L组比较,不同浓度H_2O_2处理后,细胞形态发生了剂量依赖性损伤;SH-SY5Y细胞的存活率随H_2O_2浓度升高,呈现剂量依赖性降低;HSPA1L蛋白的表达水平随H_2O_2浓度升高,呈现剂量依赖性升高。结论 HSPA1L在H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型中,呈现剂量依赖性升高,这可能是细胞应对氧化应激损伤的一种补偿机制。

原花青素对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

目的观察原花青素对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 MTT法筛选合适的原花青素作用浓度,用H_2O_2(400μmol/L)建立SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,分别用质量浓度为6.25、12.5、25μg/mL原花青素预处理各组细胞,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化;MTT法检测细胞存活率;Western-blot检测各组细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化。结果与模型组比较,各浓度原花青素组的细胞形态明显改善,细胞存活率明显升高,呈浓度依赖性;与模型组比较,12.5、25μg/mL原花青素组HSPA1L表达水平逐渐降低,其中25μg/mL组HSPA1L表达水平显著下降(P<0.01)。结论原花青素可缓解H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,其机制可能与调节H_2O_2诱导的HSPA1L蛋白表达有关。