弥漫性大B细胞淋巴瘤C-MYC、BCL2基因异常的临床病理分析

目的:探讨C-MYC、BCL2基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤的易位情况及临床意义。方法:收集2015年10月~2019年1月福建省肿瘤医院病理科确诊的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者42例,采用免疫组织化学检测C-MYC、BCL2蛋白表达情况,利用荧光原位杂交(FISH)检测两个基因的易位情况,并分析其与临床病理的关系。结果:42例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中26例(61.90%)同时高表达C-MYC、BCL2蛋白;C-MYC基因异常13例(8例基因易位,5例拷贝数增加),BCL2基因异常12例(4例基因易位,7例拷贝数增加,1例易位伴拷贝数增加);2例c-myc基因易位伴BCL2基因易位;BCL2基因易位更倾向发生在高临床分期、高ECOG评分及乳酸脱氢酶(LDH)升高的病例中。结论:弥漫性大B细胞淋巴瘤存在着多种分子异常,双重打击在弥漫性大B细胞淋巴瘤的检出率为4.76%(2/42);BCL2基因易位与临床分期、ECOG评分、LDH相关,蛋白高表达不能作为筛选基因异常的指标。

15例重症药疹患者的护理体会

目的探讨抗痨药引起的重症药疹患者的有效护理方法。回顾总结患者的护理措施,包括:病情观察、一般护理、饮食护理、高热护理、皮肤粘膜护理、眼部护理、二便护理、用药护理、坠床及跌倒的护理、心理护理、健康教育。结果患者经过系统治疗和精心护理,病情好转出院。结论密切观察病情变化及精心护理是提高疗效的重要环节,做好预防和控制感染,加强皮肤及粘膜护理,有效的治疗和取得患者及家属的配合是本病护理的关键。

CK和VEGF在舌鳞癌淋巴结微转移中的表达及意义

目的:研究细胞角蛋白(CK-AE1/AE3)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)患者清扫淋巴结中的表达及与舌鳞癌患者预后的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测60例舌鳞癌患者VEGF表达及其清扫淋巴结178个CK表达。结果:29个淋巴结常规病理检查未发现转移者,CK表达阳性。随着肿瘤T分期的增加,淋巴结CK表达阳性率也增加,有淋巴结转移组的VEGF表达明显高于无淋巴结转移组,其阳性率也随临床分期增加而增加。结论:CK与VEGF可作为协同判断舌鳞癌微转移及进展程度与预后的指标。

SISH在乳腺癌HER-2基因检测中的应用价值

目的:探讨全自动银染原位杂交(SISH)方法在乳腺浸润性导管癌组织HER-2基因检测中的应用价值。方法:分别采用免疫组化(IHC)、荧光原位杂交(FISH)、银染原位杂交(SISH)方法对105例乳腺浸润性导管癌组织中的HER-2基因进行检测。结果:HER-2的IHC检测(-)、(1+)、(2+)、(3+)者与FISH检测扩增的符合率分为100%、12.5%、46.5%、89.5%;SISH和FISH检测结果的符合率为100%。结论:SISH是一种快速、准确且重复性高的HER-2基因检测方法,可作为FISH的替代技术。

ERCC1基因多态性与胃癌发生发展的关系

目的:本研究拟探讨切除修复互补交叉基因1(ERCC1)3个单核苷多态性(SNPs)与胃癌发生发展的关系。方法:选取2007年1月至2009年12月福建地区组织学确诊的452例胃癌患者和469例健康体检人群,利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)方法进行rs11615 T>C、rs2298881 C>A和rs3212930 T>C、3个位点多态性检测,以评估ERCC1不同基因型与胃癌发病风险和病理特征的关系。结果:rs11615 T>C位点携带C等位基因的个体患胃癌的风险较野生纯合基因型降低一半(OR=0.49;95%CI:0.52～0.47;P=0.01),但是罹患弥漫型胃癌的风险上升1.68倍,预后更差(OR=1.68;95%CI:0.76～0.61;P=0.048)。单体型分析显示,基于这3个位点的单体型C-C-C降低了体患胃癌的风险(OR=0.729;95%CI:0.531～1.001;P=0.0499),而单体型T-C-T则增加了胃癌患病的风险(OR=1.321;95%CI:1.063～1.641;P=0.0118)。结论:ERCC1基因rs11615 T>C位点多态性与胃癌发生发展密切相关,携带该基因2种不同单体型的个体在胃癌患病风险上存在差异。

S-100A4和MMP-2在胃癌组织中的表达及意义

目的通过检测S-100A4和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌侵袭和转移中的作用。方法采用SP法检测S-100A4和MMP-2在91例胃癌组织以及91例配对切缘正常黏膜和72例转移淋巴结组织中的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 S-100A4在切缘正常黏膜、原发癌和淋巴结转移灶中的表达率分别为12.1%、29.7%和29.2%;MMP-2在相应组织中的表达率为20.8%、58.2%和59.7%。S-100A4和MMP-2在胃癌组织中表达均明显高于正常黏膜组织(P<0.05),而且其表达与肿瘤的浸润程度密切相关。S-100A4与MMP-2在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.27,P<0.05)。结论 S-100A4和MMP-2的表达与胃癌的侵袭密切相关,联合检测S-100A4和MMP-2表达有助于判定胃癌临床病理特征及预后。

罕见部位脂肪肉瘤的诊断及文献复习

目的:分析6例罕见部位脂肪肉瘤的临床病理特征以提高诊断认识。方法:常规HE染色分析肿瘤形态,免疫组织化学方法分析肿瘤细胞分化方向。结果:6例均可见多少不等脂肪母细胞及不同分化程度的脂肪细胞,部分黏液变或纤维硬化。免疫组织化学周期依赖性蛋白激酶4(cyclindependent kinases,CDK4),MDM2及S-100阳性。结论:罕见部位的脂肪肉瘤结合病史、形态及组织化学等并不难诊断,关键在于不要受常规诊断思路局限,才能避免误诊。

TRPM7在胃癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨瞬时受体电位M型-7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:收集福建省肿瘤医院2012年6月至2015年12月间进行外科手术并有完整随访信息的胃癌病例48例,应用实时荧光定量PCR验证上述病例癌组织和癌旁组织中TRPM7的表达,并分析其与临床病理的关系;应用Kaplan-Meier法行生存分析,采用Log-rank检验比较生存率。结果:TRPM7 mRNA在胃正常组织和胃癌组织中都有表达;与癌旁胃正常组织相比,TRPM7在肿瘤组织的表达比癌旁组织上调1.38倍(P=0.0140);TRPM7的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织分型、TNM分期及是否感染EB病毒无显著的相关性;生存分析提示:与癌旁组织相比,TRPM7正表达的胃癌患者生存时间显著短于负表达组(P=0.0442)。结论:TRPM7可能作为一个原癌基因,参与胃癌的发生和发展;TRPM7表达情况有明显的预后意义。

恶性黑色素瘤86例临床病理分析

目的探讨86例恶性黑色素瘤的临床病理特点。方法收集86例恶性黑色素瘤的临床病理资料,在光镜下分析形态,采用VETENA自动免疫组化仪作相关抗体标记。结果恶性黑色素瘤细胞形态多样,可梭形、上皮样、未分化,可有或无色素,所有病例均表达HMB45、S-100、MelanA细胞抗原。结论恶性黑色素瘤是一种异质性很高的软组织肿瘤,其发病机制及治疗方法仍待深入。

重症渗出性多形红斑1例临床护理

目的:探讨重症渗出性多形红斑患者的有效护理方法。方法:回顾总结该例患者的护理,包括病情观察、一般护理、饮食护理、皮肤黏膜护理、眼部护理、大小便护理、用药护理、心理护理、坠床与跌倒的防护和教训。结果:该例患者经过系统治疗和精心护理,病情好转出院。结论:密切观察病情变化及精心护理是提高疗效的重要环节,做好预防和控制感染,加强皮肤及黏膜护理,精心有效的对症护理和取得患者及家属的有效配合是本病护理的关键。

复合性宫颈小细胞癌12例的临床病理分析

目的分析复合性宫颈小细胞癌的临床和病理特征,提高诊断和鉴别诊断水平,增加对其认识。方法收集12例复合性宫颈小细胞癌的临床和病理资料,结合免疫组织化学分析其组织形态学特点、诊断及鉴别诊断要点。结果 12例患者均以阴道出血为主诉,中位发病年龄48.3岁,平均生存时间是23.1个月。病理特点为小细胞癌成分合并原位或浸润性的腺癌或鳞癌成分,发病时多已侵犯宫颈间质深层,小细胞癌成分示免疫组化染色Syn、Cg A、CD56弥漫(+)。治疗选择手术及放、化疗。结论复合性宫颈小细胞癌预后差,确诊依靠组织形态学和免疫组织化学结果。目前治疗方案及预后影响因素尚无统一定论。

B细胞淋巴瘤IgH基因重排的检测及临床应用

目的建立克隆性免疫球蛋白重链(IgH)基因重排检测技术,探讨B淋巴细胞IgH基因重排在恶性淋巴瘤诊断的临床价值。方法选取62例B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),其中,弥漫大B淋巴瘤(DL-BCL)42例、滤泡性B细胞淋巴瘤(FL)15例、套细胞淋巴瘤(MCL)5例;15例未定性的淋巴组织增生性病变;20例良性淋巴组织反应性增生病例。从组织蜡块切片提取基因组DNA,经PCR扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染显示基因重排结果。结果62例B-NHL中53例IgH基因重排(85.5%),其中DLBCL37例、FL13例、MC14例,阳性率分别为88.1%、86.7%、80.0%,各组间阳性率差异无统计学意义(P>0.05);15例未确诊的疑难病例中10例IgH基因重排,其中7例经随访或会诊确认为B-NHL;20例良性淋巴组织反应性增生病例IgH基因重排均为阴性,IgH基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论PCR法检测B淋巴细胞IgH基因重排可作为淋巴细胞来源的良、恶性病变的一种辅助诊断手段,适用于石蜡标本,进行回顾性研究。

两种突变特异性抗体用于肺腺癌EGFR基因突变的评价

目的:验证EGFR 19del E746-A750和21L858R突变抗体的灵敏度和特异性以及免疫组织化学与RTPCR方法的一致性,并探讨免疫组化在肺腺癌EGFR基因突变状态评价中的应用。方法:采用免疫组织化学方法对139例经过RT-PCR验证EGFR基因突变状态的病例进行检测。并采用SPSS19.0软件对两种方法的检测结果进行一致性分析。结果:与RT-PCR结果相比,EGFR del E746-A750和L858R突变抗体的总体敏感性为78.5%,特异性为93%。分别分析EGFR del E746-A750和L858R特异抗体,前者的敏感性和特异性分别是64.3%和97.8%,后者为90.3%和95.2%。采用SPSS19.0软件进行Kappa检验显示免疫组化和RT-PCR的结果高度一致。结论:EGFR del E746-A750和L858R突变抗体具有良好的灵敏度和特异性,结合全自动免疫组化仪进行EGFR基因突变检测是一种经济便捷可靠的方法。

16例乙肝患者护理投诉的原因浅析及亲情护理

慢性乙型病毒性肝炎（CBH）具有慢性迁延的特点，加之具有传染性，患者除了忍受疾病本身痛苦外，还承受着巨大的精神压力，生活质量下降。随着病程延长和病情加重，患者抑郁、焦虑等不良心理特征也随着加重，出现情绪波动频繁而多变，可因一点小事或与医护的沟通稍不畅，就迁怒于护理人员，从而引发护理投诉。因此，了解患者的病情及心理变化，熟知影响其情绪改变的原因，并对其实施行之有效的亲情护理，这对增进和谐的护患关系及提高患者的满意度有着极其重要的意义。

EGFR20外显子插入突变肺腺癌13例的临床病理特征与TKI治疗

肺癌是发病率和死亡率很高的恶性肿瘤之一,传统手术、化疗和放疗的总体疗效仍不尽人意[1]。近年针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的靶向治疗是EGFR突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的福音,但是并非所有EGFR 突变患者都能获益。大多数EGFR 敏感突变位于19 和21 外显子,对TKIs 靶向治疗有效,而20 外显子插入突变( 20ins)的NSCLC 对TKIs 靶向治疗无效,因此,该突变被认为是一种耐药突变。然而,有研究发现20ins 中仍有4%左右是敏感突变,对EGFR 酪氨酸激酶抑制剂有应答[2,3]。本文收集13 例EGFR 20ins 突变肺腺癌患者的临床和病理资料,分析其对临床治疗及预后的影响。

c-myc基因重排对弥漫大B细胞淋巴瘤预后影响的Meta分析

目的探讨c-myc基因重排对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）远期疗效的影响，为DLBCL预后判断提供循证医学依据。方法计算机检索中英文数据库，收集国内外公开发表的关于c-myc基因重排DLBCL的相关文献，采用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果筛选文献，共有8篇纳入研究。Meta分析显示，c-myc重排阳性的DLBCL患者5年无进展生存和总生存较c-myc重排阴性患者差（HR=2．28，95％CI 1．64～3．18；lib=2．35，95％CI1．93～2．85）。结论c-myc基因重排是潜在的DLBCL预后不良的生物标志物。

不同乳腺病变中Runx3启动子甲基化的差异

目的 探讨不同类型乳腺组织中人runt相关转录因子3（Runx3）的蛋白表达及启动子甲基化的差异.方法 收集2010年2月至2012年8月间乳腺病变标本114例,包括纤维腺瘤35例、导管内癌39例、浸润性导管癌40例,选取浸润性导管癌的癌旁正常乳腺组织33例作为对照.免疫组织化学SP法检测Runx3蛋白在各类乳腺组织中的表达.高分辨率熔解曲线（HRM）分析各型组织中Runx3启动子甲基化程度.结果 Runx3蛋白主要表达于乳腺导管上皮细胞的细胞质.在正常乳腺组织、纤维腺瘤、导管内癌和浸润性导管癌中,Runx3蛋白的阳性率分别为87.9％ （29/33）、85.7％（30/35）、53.8％ （21/39）、40.0％ （16/40）;而Runx3启动子甲基化率则分别为12.1％ （4/33）、20.0％（7/35）、46.2％ （18/39）、57.5％ （23/40）.不同乳腺组织中Runx3启动子甲基化及其蛋白表达的相关性：正常乳腺组织、纤维腺瘤、导管内癌、浸润性导管癌组织中的r值分别为-0.431（P =0.012）、-0.408（P =0.015）、-0.589（P =0.000）、-0.743（P =0.000）.结论 乳腺导管内癌和浸润性导管癌中Runx3蛋白的表达呈下降趋势,其启动子甲基化明显增高;Runx3基因启动子甲基化可能是乳腺癌发生发展的重要因素之一.