细胞焦亡在肌少性肥胖中的作用机制及研究进展

随着全球老龄化与肥胖人群的增加,肌少性肥胖(SO)引起了越来越多的关注。焦亡是一种新近发现的细胞炎性死亡方式,特征是炎症小体的激活以及大量促炎因子的释放。近期研究发现,细胞焦亡在SO的发生与发展中起着重要作用,充分阐明SO中的焦亡途径有助于明确SO的发病机制并挖掘其潜在的治疗靶点,本文拟对焦亡的分子机制,焦亡在肥胖、肌少症和SO中的作用机制作一综述,为SO的治疗提供新的思路。

奥拉西坦联合阿司匹林及氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者神经修复功能及炎症指标的影响

目的探讨奥拉西坦联合阿司匹林及氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)患者神经功能及炎症指标的影响。方法选取2019年1月至2022年1月南通大学附属如皋医院收治的106例TIA患者,根据随机数字表法分为观察组(53例)和对照组(53例)。对照组接受阿司匹林和氯吡格雷治疗,观察组在此基础上静脉滴注奥拉西坦,连续治疗4w。对比两组临床疗效、血清神经修复指标[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)]、炎症相关指标[单核趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及不良反应情况。结果观察组治疗总有效率88.68%高于对照组71.70%(P<0.05)。治疗后,两组血清IGF-1、BDNF及NGF水平显著升高,观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清MCP-1、TNF-α水平明显降低,观察组又低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率7.55%(4/53)与对照组15.09%(8/53)差异无统计学意义(P>0.05)。结论奥拉西坦联合阿司匹林及氯吡格雷治疗TIA疗效良好,能够促进神经症状缓解,降低炎症反应,安全性可靠。

FBXW7过表达对棕榈酸诱导C2C12细胞萎缩及焦亡的作用及机制研究

目的 探究FBXW7对棕榈酸钠诱导C2C12细胞萎缩过程中焦亡通路的调节作用。方法 使用250μM棕榈酸钠干预C2C12细胞24 h构建肌少症性肥胖细胞模型。使用慢病毒构建FBXW7稳定过表达的C2C12细胞株。采用环己酰亚胺以及MG132检测蛋白半衰期,HE染色检测肌管直径,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡水平,免疫荧光检测FBXW7及GSDMD的胞内分布,免疫印迹方法检测FBXW7、 NLRP3、 GSDMD、 CASP1、 ASC、 P65、 FBX32、 P21的表达水平。结果 棕榈酸钠干预C2C12细胞会引起肌管直径缩小、 β半乳糖苷酶活性增加、乳酸脱氢酶释放水平上升,且抑制FBXW7表达,延长焦亡相关蛋白的半衰期。然而,FBXW7过表达可改善以上情况。免疫荧光结果显示FBXW7与GSDMD存在共定位。结论 通过延长焦亡相关蛋白的半衰期,棕榈酸钠可以提高细胞的焦亡水平,而FBXW7过表达可以抑制以上过程。调控FBXW7表达可能是未来治疗肌少症性肥胖的潜在靶点。

阻燃涤纶/海藻酸钙纤维复合材料的制备及其性能

针对海藻酸钙纤维阴燃的现象,通过标准纤维解离器将阻燃涤纶与海藻酸钙纤维共混制备了阻燃复合材料,对复合材料的阻燃性能、热稳定性以及锥形量热测试后的残渣微观形貌进行表征。结果表明:当阻燃涤纶与海藻酸钙纤维以质量比为40∶60混合时,复合材料的阴燃时间小于1 s,损毁长度为12 mm;在燃烧过程中,阻燃涤纶受热熔融覆盖在海藻酸钙纤维表面,隔绝了海藻酸钙纤维与空气的接触,从而抑制海藻酸钙纤维的阴燃;与阻燃涤纶相比,复合材料具有较低的热释放量和烟释放量;在复合材料质量损失的第3个阶段(350~600℃),海藻酸钙纤维热分解的中间产物避免了阻燃涤纶的快速分解,提高了复合材料的稳定性,促进了残炭的形成。

浅议粉煤灰替代率对CFG桩桩身强度发展的影响

以粉煤灰替代率为变量对CFG桩桩身强度进行实验,结果表明:随着粉煤灰掺量的增加,拌合物的坍落度逐渐增大。适量的粉煤灰在改善桩身拌合物和易性的同时,能够保证桩身的强度,但过量的粉煤灰会阻碍水泥的碱骨料反应,从而阻碍桩身的强度发展。掺入粉煤灰的桩身拌合物早期强度低,强度发展缓慢。

用情暖心 以剧解困——校园心理剧《当学霸遇到学神》创作思路浅谈

新生适应性问题一直是我校高一学生较为普遍存在的一类问题,为此,我校心理教师平时会通过心理课程设计、团体活动、学校微信公众号宣传等形式对这类问题进行针对性强的专题辅导。恰逢武汉市中小学心理健康教育发展中心开展以'提升学生积极适应能力'为主题的校园心理剧比赛,我们认为借此机会,以我校学生此类重点心理问题为蓝本,创作一部心理剧,不仅与本次比赛主题十分契合,而且辅导效果会更显著、影响范围会更深远——这与校园心理剧这样一种特殊的心理教育活动的特点密不可分。

天丹通络胶囊联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨天丹通络胶囊联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2021年3月—2023年2月在如皋市人民医院就诊的100例急性脑梗死患者,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组给予注射用阿替普酶,剂量0.9 mg/kg(不超过50 mg),先静脉滴注剂量的10%,剩余的90%静脉滴注60 min,治疗1次,溶栓完成后继续给予基础治疗。治疗组在对照组基础上口服天丹通络胶囊,5粒/次,3次/d。两组连续治疗2周后统计疗效。观察两组的临床疗效,比较两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、超声指标和血清指标。结果治疗后,治疗组的总有效率94.00%明显高于对照组的总有效率80.00%(P<0.05)。治疗后,两组的NIHSS评分均显著降低(P<0.05),治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的脑血管储备(CVR)、屏气指数(BHI)显著升高,病灶最长直径显著降低(P<0.05);治疗组的CVR、BHI高于对照组,病灶最长直径低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、正五聚蛋白3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平均低于治疗前(P<0.05);治疗后,治疗组的血清NSE、PTX3、Lp-PLA2水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论天丹通络胶囊联合注射用阿替普酶可提高急性脑梗死的临床疗效,能改善神经功能,提高脑血流灌注,可能与减轻神经细胞炎性损伤有关。

红景天苷联合姜黄素促进C2C12细胞成肌分化并防止棕榈酸诱导的肌管萎缩研究

目的探索红景天苷、姜黄素及二者联合在棕榈酸诱导的C2C12细胞肌管分化、肌管衰老、肌管萎缩及脂质沉积中的作用。方法采用CCK8实验研究棕榈酸、红景天苷、姜黄素的适宜浓度;通过棕榈酸与C2C12肌管的共孵育构建肌少症性肥胖细胞模型,并用红景天苷、姜黄素及二者联合同时干预;采用苏木素--伊红染色和免疫荧光检测肌管直径、β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度、油红染色检测肌管内成脂情况;采用蛋白印迹检测MyoD1、Myogenin、TRIM63、FBX32、P21、PPAR-γ的表达水平,并通过多指标流式联合分析仪检测肌管的炎症因子水平。结果与对照组相比,400μM红景天苷和20μM姜黄素单独或联合干预,能够改善棕榈酸诱导的C2CI2细胞成肌分化蛋白Myod1和Myogenin表达减少、成熟肌管直径缩短、肌萎缩蛋白TRIM63和FBX32表达增加、衰老指标β-半乳糖苷酶染色阳性面积增加、衰老相关蛋白P21表达增加,以及肌管内脂质沉积和炎症的水平升高。红景天苷联合姜黄素的干预效果优于各自的单独干预。结论红景天苷和姜黄素可能抑制棕榈酸诱导的C2CI2肌萎缩并改善肌萎缩相关因素。

基于二维Nb_(2)C的纳米平台增强声动力抗菌治疗并促进骨修复

快速消除感染和促进骨再生是骨髓炎临床治疗的两个关键环节.当前迫切需要开发高效的生物活性声敏剂用于声动力治疗(SDT).在此,我们设计了一种二维Nb_(2)C纳米片修饰的卟啉基金属有机框架纳米平台(HNTM/Nb_(2)C)用于在超声辐照下同时消除感染和加速骨再生.通过在HNTM和Nb_(2)C纳米片之间构建肖特基结,实现了超声辐照下快速的电荷转移并抑制电子-空穴对的重组,从而产生丰富的活性氧.这种新型的声敏剂可以加速干细胞向成骨细胞的分化.RNA测序表明,该HNTM/Nb_(2)C纳米平台通过阳离子释放及超声响应电流引起的ATP合成耦合的电子传递诱导干细胞分化.此外,KEGG通路富集分析表明,Nb离子可能通过激活Wnt信号通路进一步促进成骨.我们的研究为骨髓炎的高效SDT提供了新的策略,该策略通过声响应电流联合离子疗法,实现了感染的消除同时促进了骨再生.

我的理想——笔尖上承载的梦

有一朵美丽的花，会在我们心中悄然绽开，它就是理想之花。 伟大的文学家歌德曾经说过，“读一本好书，就如同和一个高尚的人在交谈。”我从小就爱读书。家里的书架上摆满了我喜欢的书。是的，我的理想是做一名作家。