人原发胃癌、裸鼠人胃癌移植瘤及人胃癌细胞株中β-葡萄糖醛酸酶及神经氨酸苷酸活力比较

β-葡萄糖醛酸酶(β-G)主要存在于溶酶体,细胞癌变时溶酶体增生肥大,β-G合成增加,水解蛋白多糖破坏间质,促进癌细胞浸润生长和转移。神经氨酸苷酶(NANase)是糖蛋白、糖脂代谢的重要酶,细胞癌变时,细胞膜糖蛋白、糖脂所结合的寡糖链结构和成份发生改变,NANase活力亦相应发生变化。胃癌患者体液和红细胞膜上β-G及NANase活力变化情况已有报道结果表明上述酶活力与胃癌癌变关系密切,本文对人胃癌组织、人胃癌移植瘤及人胃癌细胞株中酶活力的变化进行探讨。

维甲酸对人胃癌细胞表型的逆转作用

人胃癌细胞ＳＧＣ７９０１在含有维甲酸（Ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，ＲＡ）１０μｍｏｌ／Ｌ的培养液中，其生长受到非常明显的抑制，胃细胞分化标志酶胃蛋白酶原（ＰＧ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力发生显著的改变，ＰＧ活力显著高于培养相同天数未用ＲＡ处理的对照胃癌细胞，而ＬＤＨ活力则显著低于对照。与肿瘤相关的标志酶β－葡萄糖醛酸酶（β－Ｇ）和神经氨酸苷酶（ＮＡＮａｓｅ）活力在ＲＡ处理下，两项酶活力比对照细胞均显著降低。总唾液酸（ＴＳＡ）含量比对照显著下降。ＲＡ处理后，其细胞浆和细胞器沉淀部份的上述指标均呈一致性的显著变化。上述结果提示：ＲＡ具有使人胃癌细胞某些表型逆转的作用。

维甲酸抑制人胃癌细胞株层粘素受体基因和原癌基因C-Ha-ras mRNA的表达

目的：研究维甲酸（ＲＡ）对人胃癌细胞株（ＳＧＣ７９０１）层粘素受体（ＬＮＲ）基因和原癌基因Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ表达的影响。方法：应用原位杂交方法标记ＬＮＲ探针和Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ探针，对人胃癌细胞（分为经ＲＡ处理及未经ＲＡ处理两组）中ＬＮＲ和Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因的ｍＲＮＡ表达进行检测。结果：经ＲＡ处理的人胃癌细胞ＬＮＲ ｍＲＮＡ表达较未经ＲＡ处理者显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）；Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ转录水平亦显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。结论：ＲＡ可显著抑制人胃癌细胞ＬＮＲ和Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因的表达。

ESTABLISHMENT AND BEHAVIOR OF A TRANSPLANTED HUMAN PRIMARY GASTRIC CANCER IN NUDE MICE

A human primary gastric cancer tissue （adenocarcinoma Ⅱ—Ⅲ） was transplanted into nude mice （SWISS/DF, nu/nu）. It has been transfered for 8 generations at 56 sites in 28 nude mice with transplanting rate of 100%. The transplanted tumor is designated as transplanted human primary gastric cancer-1 in nude mice （THPGC-1）. The growth rate of THPGC-1 is rather rapid and the size of transplanted tumor reaches 1cm2 in 4—5 weeks after transfer. The morphology and histochemistry of the original tumor were retained well in the initial and serial transplanted tumors. THPGC-1 could secrete carcinoembryonic antigen （CEA）. After intravenous or intraperitoneal injection of 131Ⅰ-antiCEA monoclonal antibody into the THPGC-1 bearing nude mice, the radiolabeled antibody was concentrated and localized in the tumor as shown by γ-camera analysis. Similar pattern of lactate dehydrogenase isoenzyme was observed both in primary gastric cancer tissue and THPGC-1 tissue. Chromosomal examination revealed that THPGC-1 was human aneuploid ones. Southern blot analysis showed that the pattern of repetitive DNA bands and the structure of 28S rDNA, c-H-ras and c-myc genes in THPGC-1 were identical to the original primary gastric cancer DNA. The results suggest that THPGC-1 be a reliable model for the research of the molecular biology of cancer cells and experimantal gastric cancer diagnosis and treatment.

激素调节大鼠间质细胞中11β-羟类固醇脱氢酶活性

糖皮质激素（大鼠体内是皮质酮）抑制睾丸间质细胞中睾酮合成。１１β－羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）通过控制细胞内糖皮质激素浓度调节睾酮合成，并且其活性又能被大鼠内源性皮质酮诱导，由此保护了间质细胞中睾酮的生物合成，使之免于受到糖皮质激素的过度抑制。本研究旨在观察大鼠间质细胞中受１１β－ＨＳＤ调节的两种激素———皮质酮和睾酮是否对培养的大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性及其ｍＲＮＡ表达具有调节作用。结果表明，皮质酮能增加切除肾上腺大鼠培养的间质细胞中１１β－ＨＳＤ氧化酶活性及其ｍＲＮＡ表达。睾酮则明显抑制培养的大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ氧化酶活性及其ｍＲＮＡ表达。

维甲酸对人胃癌细胞诱导分化的研究

人胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１经１０μｍｏｌ／Ｌ维甲酸（ＲＡ）处理后，将细胞接种裸鼠，观察其移植瘤生成率和瘤体重量比对照胃癌细胞显著降低和减小ｐ＜０．０１。透射电镜发现，胃癌细胞经ＲＡ作用后，其细胞形态发生改变，由椭圆形、核大、核周边缘凹陷切迹，转变为长圆形或近似梭形、核小、核周边缘光滑无切迹。流式细胞仪检测结果，ＲＡ处理的胃癌细胞，其细胞周期发生改变，停留在Ｇ１／０期细胞百分比率比对照胃癌细胞显著上升Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１，而增殖期Ｓ和Ｇ２＋Ｍ期细胞百分比率比对照细胞显著下降Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１。结果表明：ＲＡ可从细胞生物学、细胞周期动力学及细胞形态学水平逆转入胃癌细胞表型，使该细胞株有一定程度的诱导分化。