全氟和多氟烷基化合物暴露对甲状腺的毒作用机制概述

全氟和多氟烷基化合物(PFASs)是一种持久性有机污染物(POPs),被广泛应用于食品包装、餐具涂层、耐污渍家具等工业生产中。人类每天都暴露于PFASs,主要通过饮用水与食品、使用含有PFASs的消费品以及在PFASs或相关产品生产过程中的职业暴露等途径接触PFASs。越来越多的毒理学研究表明PFASs暴露会破坏甲状腺激素(TH)系统,引起甲状腺功能减退,人群流行病学研究也进一步支持了此结果。PFASs可以破坏甲状腺滤泡细胞和钠/碘转运体损害甲状腺细胞的碘摄取;干扰甲状腺球蛋白合成、降低甲状腺过氧化物酶活性,影响TH的合成分泌;与TH竞争性结合甲状腺转运蛋白或者甲状腺激素受体,干扰TH转运及发挥生物学效应;破坏TH信号通路,脱碘酶活性,干扰负反馈机制,加速TH代谢排泄。TH的合成、转运、降解及发挥生物学效应等过程均可能受到PFASs暴露的影响,故本文从TH生物合成、转运、作用于靶细胞和代谢排泄阶段这四个方面阐述PFASs对甲状腺的可能毒作用机制,对PFASs暴露引起的甲状腺毒性作一概述。