慢性阻塞性肺疾病与幽门螺杆菌感染关系探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者与幽门螺杆菌(Hp)感染状况的关系。方法选取COPD稳定期患者及门诊健康体检者各170例,行14 C呼气试验,比较2组患者Hp感染率;选取COPD组60例,除去吸烟因素,选取与性别、年龄相匹配病例,分为感染Hp阳性组及阴性组,每组30例,分别进行肺功能、血气分析检测。结果 COPD组Hp阳性116例,阴性54例,感染率68%;健康对照组Hp阳性89例,阴性81例,感染率52%,比较2组Hp感染率,COPD组Hp感染率明显高于健康对照组。COPD组Hp阳性组与阴性组比较,Hp阳性组病例第1秒最大呼气量(FEV1.0)、用力肺活量(FVC)及(FEV1.0/FVC)值明显低于Hp阴性COPD组;Hp阴性COPD组的Pa O2和Sa O2水平明显高于Hp阳性的COPD患者(P<0.05)。结论 COPO患者Hp感染阳性率较高,能导致肺功能恶化使血氧饱和度降低,Hp感染可能是COPO的独立致病因素。

胸腺五肽对重症肺炎患者炎症指标、免疫球蛋白水平及疗效的影响

目的观察胸腺五肽对重症肺炎患者炎症指标、免疫球蛋白水平及疗效的影响,为胸腺五肽的应用提供临床资料。方法将80例临床诊断重症肺炎患者随机分为对照组和观察组各40例。对照组给予常规抗感染对症治疗,观察组在常规抗感染对症治疗基础上加用胸腺五肽治疗(10mg·d-1,静脉注射,连续10d),检测两组患者治疗前、治疗5d和10d后外周血白细胞(white blood cell,WBC)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、IgA、IgM、IgG的变化,并比较两组患者退热时间、住院时间及住院总费用的差异。结果两组患者治疗前各指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗5d后,与对照组比较,观察组CRP降低(P<0.05),IgG增高(P<0.05),但两组间WBC、PCT及IgA、IgM差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗10d后,观察组WBC、CRP、PCT均低于对照组(P低<0.05),IgA、IgM、IgG均高于对照组(P<0.05或<0.01);观察组患者退热时间、住院时间及住院总费用均明显少于对照组(P<0.05)。结论胸腺五肽可明显改善重症肺炎患者症状,其机制与调节患者免疫功能有关。

胸腺五肽对成人重症肺炎患者肺功能及炎症因子水平的影响

目的观察在常规治疗基础上辅助应用胸腺五肽对重症肺炎患者肺功能、炎症因子等指标的改善作用。方法将80例重症肺炎患者分为对照组和观察组,每组各40例。对照组给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上辅助应用胸腺五肽治疗。观察并记录两组患者在治疗前、治疗第5、10天呼吸频率、心率、肺炎炎症程度(PSI)评分及肺功能变化,并检测患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果两组患者治疗前、治疗第5、10天呼吸频率、心率、PSI评分差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第5天,观察组患者最高呼气流速(PEF)、25%用力呼气流速(FEF25%)、50%用力呼气流速(FEF50%)及75%用力呼气流速(FEF75%)均较对照组升高(P均<0.05)。治疗第10天,观察组患者肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、最大中段呼气流速(MMEF)、PEF、FEF25%、FEF50%及FEF75%均高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,治疗第5、10天,观察组IL-10水平增高,IL-12、IL-17水平降低(P均<0.01)。结论临床上应用胸腺五肽辅助治疗重症肺炎患者,可改善患者肺功能,增加抗炎因子的生成,减少促炎因子的释放,有利于疾病的转归和预后。

慢性阻塞性肺疾病与幽门螺杆菌感染关系探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者幽门螺杆菌(Hp)感染状况。方法选取COPD稳定期患者及门诊健康体检者各170例,行14C呼气试验,比较2组Hp感染率;选取COPD组病例60例,除去吸烟因素,选取与性别、年龄相匹配者,分为感染Hp阳性组及阴性组,每组30例,分别进行肺功能、血气分析检测。结果 COPD组Hp阳性116例,阴性54例,感染率68%;健康人群组Hp阳性89例,阴性81例,感染率52%,2组患者Hp感染率比较,COPD组感染率明显高于健康对照组。COPD组Hp阳性组与阴性组比较,Hp阳性组第1秒最大呼气量(FEV_(1.0))、用力肺活量(FVC)及(FEV_(1.0)/FVC)值明显低于Hp阴性COPD组患者;Hp阴性COPD组的PaO_2和SaO_2水平明显高于Hp阳性的COPD患者(P<0.05)。结论 COPD患者幽门螺杆菌感染阳性率较高,能导致肺功能恶化使血氧饱和度降低,Hp感染可能是COPD的独立致病因素。

糖尿病对COPD患者肺功能的影响

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并糖尿病患者的肺功能特点,并分析其临床意义。方法：选取2009年1月~2011年1月在我院门诊就诊的稳定期COPD患者156例作为研究对象,并根据是否合并糖尿病分为COPD合并糖尿病组46例,单纯COPD组110例,并通过肺功能检测肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC、用力呼气中期流速占预计值的百分比PEF25~75（%）、肺一氧化碳弥散（DLCO）及肺一氧化碳弥散量实测值占预计值的百分比（DLCO/PRED）等肺功能指标并进行组间分析。结果：COPD合并糖尿病组患者VC、FVC、FEV1、DLCO及DLCO/PRED均低于单纯COPD组（P〈0.05）,FEV1/FVC、PEF25~75（%）高于单纯COPD组（P〈0.05）。结论：COPD合并糖尿病时,患者肺通气功能和弥散功能均受损。

胃镜下注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血

目的观察经胃镜黏膜下药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血止血的疗效。方法经急诊胃镜检查发现非静脉曲张性上消化道出血病例56例,分为2组,每组各28例。观察组急诊胃镜下行病灶处肾上腺素黏膜下药物注射治疗,对照组采用急诊胃镜下去甲肾上腺素局部喷洒止血治疗,观察2组治疗方法 48 h止血成功率和再出血率急诊手术率差异。结果观察组28例48 h成功止血26例,成功率92.8%;对照组28例止血成功20例,成功率71.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃镜下药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血安全有效、方法简单,是治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的重要方法,适合基层医院临床开展。

碘染色在返流性食管炎诊断中的应用价值

目的探讨胃镜下食管黏膜碘染色在返流性食管炎与早期食管癌鉴别诊断中的应用价值。方法经胃镜下诊断返流性食管炎B、C、D级患者136例,分为染色组和对照组。染色组68例,用2.5%复方碘溶液行食管黏膜染色,于不染区和浅染区进行多点病理活检;对照组68例,仅在病灶区做单纯病理活检。结果染色组68例中,不染或浅染色59例,经病理检查发现早期食管癌9例(13.2%),鳞状上皮轻-中度异型增生19例(27.9%),重度异型增生5例(7.4%),黏膜慢性炎症26例(38.2%);对照组68例中,病理检查早期食管癌1例(1.5%),鳞状上皮异型增生8例(11.8%),黏膜慢性炎症59例(86.8%)。结论胃镜下食管黏膜碘染色应用在食管炎症性病变与早期食管癌性病变鉴别诊断中,有很好的应用价值,能提高早期食管癌及食管黏膜异型增生的检出率,可以提高病理活检阳性率,杜绝漏诊的发生,该方法值得在临床推广应用。

苦豆碱对哮喘小鼠肺功能及NF-κB、TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察苦豆碱(aloperine,ALO)对哮喘小鼠肺功能及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性细胞及血清和肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨其作用机制。方法:将120只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(10 mg/kg)组及苦豆碱高、中、低剂量(80、40、20mg/kg)组。以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏、激发制备哮喘小鼠模型。各组小鼠给予相应剂量的药物7d,每天1次,于末次给药24h后,每组取10只小鼠进行肺功能测定,取另10小鼠测血清NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,收集BALF进行炎性细胞计数,取肺组织用Western-blot法检测苦豆碱对哮喘小鼠肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,苦豆碱80、40 mg/kg可使哮喘小鼠0.1秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.1 second,FEV0.1)、0.2秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.2 second,FEV0.2)、用力呼气流量25-75(Forced expiratory flow,FEF25-75)、最高呼气流速(Peak expiratory flow,PEF)增加,使哮喘小鼠BALF中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少,使血清及肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β水平明显降低。结论:苦豆碱可改善哮喘小鼠肺功能、减轻哮喘症状及炎症反应,其作用机制可能与调控NF-κB炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α及IL-1β的水平有关。

大蒜素对哮喘小鼠肺组织p38 MAPK、PI3K、Akt及VEGF表达水平的影响

目的:观察大蒜素对哮喘小鼠肺组织p38 MAPK、PI3K、Akt及VEGF表达水平的影响,探讨其作用机制。方法:将60只小鼠随机分为:正常对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松,10 mg/kg)及大蒜素(60、30和15 mg/kg)给药组,每组10只。采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏法复制哮喘小鼠动物模型,同时给予相应的药物进行干预。连续给药7 d,于末次给药后24 h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE染色常规病理组织学观察,快速取右侧肺组织采用RT-PCR法和Western blotting法检测p38 MAPK、PI3K、Akt、VEGF mRNA与蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,大蒜素60 mg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数显著减少;肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润显著减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织p38 MAPK、PI3K、Akt及VEGF mRNA表达水平明显下调。结论:大蒜素对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制与抑制p38 MAPK/PI3K分子信号通路有关。