血浆t-PAIC对热射病性凝血病的诊断价值

目的探讨血浆组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)对热射病性凝血病(heat stroke-induced coagulopathy,HIC)的诊断价值。方法回顾性分析2018年5月至2023年9月解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科收治的65例热射病患者,根据热射病严重程度分为热衰竭(heat exhaustion,HE)组(n=32)、热射病无凝血病(nHIC)组(n=13)和HIC组(n=20),比较三组患者t-PAIC水平变化,并进行相关性分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估t-PAIC诊断HIC的价值。结果与HE组比较,nHIC组和HIC组t-PAIC显著升高[ng/mL:2.69(1.46~5.07)vs.8.70(3.99~20.41)和21.99(12.36~43.27),P<0.05];与nHIC组比较,HIC组t-PAIC显著升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,热射病患者乳酸水平、APACHEⅡ评分与t-PAIC水平均呈正相关(相关系数r分别为0.500、0.645,P<0.001)。t-PAIC诊断HIC的曲线下面积为0.843(P<0.05);当t-PAIC截断值为11.43 ng/mL时,其敏感度为80.0%,特异度为82.2%。结论血浆t-PAIC水平与热射病严重程度相关,可作为诊断HIC的分子标志物。

基于数据非依赖型采集蛋白质组学分析劳力性热射病大鼠血浆蛋白的变化

目的采用数据非依赖型采集(DIA)蛋白质组学技术分析劳力性热射病(EHS)大鼠血浆蛋白表达的变化。方法取SPF级雄性SD大鼠10只,随机分为正常对照组(CON组,n=5)和EHS组(n=5),EHS组造模前1周完成温度遥测胶囊植入术,术毕恢复7 d后大鼠在人工气候舱内(温度40℃,相对湿度70%)跑步,监测核心温度达到42.5℃时视为发生EHS。停止跑步后采血进行DIA定量蛋白质组学分析。结果以表达倍数>1.5倍且P<0.05为筛选标准,共筛选出625个上调差异表达蛋白(DEPs)和8个下调DEPs。亚细胞定位注释表明,DEPs主要位于细胞外和细胞质;基因本体论(GO)注释显示,DEPs分子主要功能为蛋白质结合;京都基因与基因组百科全书(KEGG)注释显示,DEPs主要参与免疫反应、能量代谢等信号通路;同源蛋白簇(COG)注释显示,DEPs主要发挥翻译后修饰、蛋白质周转和伴侣功能。蛋白结构域富集分析显示,DEPs结构域主要集中在免疫球蛋白结构域、血小板反应蛋白1型结构域和补体Clr样EGF样结构域;GO富集分析显示,DEPs主要参与血液凝固和纤维蛋白凝块形成、纤溶酶原激活、急性炎症反应的调节等过程;KEGG富集分析显示,DEPs主要参与补体和凝血级联、免疫和细胞黏附分子等信号通路;Reactome通路富集分析显示,DEPs主要参与先天免疫系统、中性粒细胞脱颗粒和血小板活化等信号通路;蛋白互作网络分析发现,参与补体和凝血级联通路的蛋白网络互作较多,且以上调蛋白Fgg、Plg和Serpinc1为主。结论EHS明显改变大鼠血浆中蛋白表达谱,主要涉及免疫系统异常激活、炎症反应失控和凝血功能紊乱的信号通路。

脓毒症性凝血病修正评分系统的临床价值分析

目的探讨脓毒症性凝血病(SIC)修正评分系统的临床意义。方法回顾性分析第九〇八医院重症医学科自2018年5月至2021年4月期间收治的脓毒症患者,根据SIC修正评分分为普通脓毒症组(n=222)和脓毒症性凝血病组(n=120),比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血常规、肝肾功能、乳酸水平和凝血功能试验指标;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SIC修正评分系统对弥散性血管内凝血(DIC)和患者预后的判断价值;并与国际血栓与止血学会(ISTH)SIC评分系统进行比较。结果与普通脓毒症组的APACHEⅡ评分[(21.76±6.84)分]和重症监护病房(ICU)病死率(20.3%)比较,脓毒症性凝血病组患者的APACHEⅡ评分[(26.07±6.56)分]和ICU病死率(48.3%)显著升高(P<0.05)。与普通脓毒症组比较,脓毒症性凝血病患者的APTT及TT延长,纤维蛋白原及抗凝血酶水平下降,FDP和D⁃二聚体水平显著升高(P<0.05);血栓弹力图(TEG)的R及K值显著延长,Angle显著缩小,MA值显著增加(P<0.05);血浆TM、TAT及t⁃PAIC水平均显著升高(P<0.05)。ROC分析显示ISTH⁃SIC评分预测DIC发生的曲线下面积为0.91,ISTH⁃SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.63。SIC修正评分系统预测DIC发生的曲线下面积为0.94,取修正SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.73。SIC修正评分系统预测DIC发生的AUC显著高于SIC评分,且差异具有统计学意义(P=0.013)。结论SIC修正评分系统可以提高识别SIC和预测DIC发生的特异度。

脓毒症性肝损伤的临床特征及危险因素分析

目的探讨脓毒症性肝损伤患者的临床特征并分析相关危险因素。方法回顾性分析联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2018年5月至2022年12月收治的678例脓毒症患者的临床资料。根据入科2 h内是否存在急性肝损伤将患者分为普通脓毒症组(n=563例)和脓毒症性肝损伤组(n=115例),运用Logistic回归分析脓毒症性肝损伤的危险因素,并绘制ROC曲线评估其对预测脓毒症性肝损伤的价值。结果与普通脓毒症组相比,脓毒症性肝损伤组患者的血小板计数(PLT)和白蛋白水平明显下降,而血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、血肌酐、C⁃反应蛋白(CRP)、乳酸、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D⁃二聚体、凝血酶调节蛋白(TM)、凝血酶⁃抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物⁃抑制剂复合物(t⁃PAIC)浓度均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,t⁃PAIC、PLT、CRP是脓毒症性肝损伤的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,t⁃PAIC、PLT、CRP及三者联合对脓毒症性肝损伤的预测价值的曲线下面积(AUC)分别为0.699(95%CI:0.645~0.754,P<0.001)、0.665(95%CI:0.610~0.720,P<0.001)、0.640(95%CI:0.584~0.697,P<0.001)和0.797(95%CI:0.752~0.841,P<0.001)。结论PLT减少、血浆t⁃PAIC和CRP水平升高是脓毒症性肝损伤的独立危险因素,三者联合对脓毒症性肝损伤具有较好的诊断价值。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

凝血与血小板分析仪判断重症患者预后的临床价值

目的探索凝血与血小板分析仪的凝血与血小板的相关指标对判断重症患者预后的临床价值。方法回顾性分析2018年5月至2021年9月我院重症医学科住院的86例患者临床资料。采集患者入科时的一般资料、血常规、肝肾功能以及凝血与血小板分析仪数据。根据预后分为生存组65例和死亡组21例,比较两组间各指标差异,进行Logistic回归分析和ROC曲线分析,根据指标界值分组及生存分析。结果死亡组的年龄及APACHEII评分、肌酐水平及PF值均高于生存组(P<0.05);Logistic回归分析显示PF值与重症患者的预后密切相关,ROC曲线分析显示,PF的曲线下面积为0.700,界值为3.3(敏感度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94.4%、52.5%、71.5%和87.5%)。生存分析显示PF>3.3组患者的死亡风险是PF≤3.3组的3.524倍。结论凝血与血小板分析仪的指标PF能够判断重症的预后,PF>3.3提示重症患者预后不佳。

热习服对热射病康复后军人的热耐力及凝血功能的影响

目的探讨热习服对热射病康复后军人的热耐力重建的效果及凝血功能的影响。方法选取2022年6月至2022年9月我科收治的10名热射病军人患者,康复后在人工热室内进行为期5 d的热习服训练,并与10名健康军人对照,比较两组热习服训练第1 d和第5 d的运动时间、运动距离、耳鼓膜温度上升速度、脉率上升速度、生理应激指数(PSI)、常规凝血项目、血栓弹力图(TEG)指标、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶⁃抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶⁃α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)和组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂⁃1复合物(t⁃PAIC)水平。结果两组军人热习服训练第5 d的运动时间、运动距离均较训练第1 d显著延长,耳鼓膜温度上升速度、脉率上升速度、PSI均较训练第1 d显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。热射病军人训练第5 d的PSI高于健康军人训练第5 d的PSI,差异有统计学意义(P<0.05),但与健康军人训练第1 d的PSI相比无统计学差异(P>0.05)。热射病军人热习服训练前后的血小板计数、PT、APTT、TT、FIG、FDP、D⁃D、抗凝血酶、TM、TAT、PIC、t⁃PAIC和TEG的R时间、K时间、α角、MA、CI指标,均无统计学差异(P>0.05)。结论热室内主动热习服训练对军人热射病后热耐力重建效果显著,且在该运动条件下不会导致凝血异常。

比较肝素酶修饰的血栓弹力图与APTT用于血液净化时肝素监测的临床研究

目的 研究肝素酶修饰的血栓弹力图(hmTEG)用于连续性肾脏替代治疗(CRRT)时肝素监测的临床价值。方法 选取2014年1月至2019年6月解放军第九〇八医院重症医学科进行血液净化治疗时用肝素抗凝的97例患者,总血液净化台次为278,依据血液净化抗凝时采用部分活化凝血酶原时间(APTT)监测或hmTEG监测,将患者分为APTT组和TEG组,比较两组患者血液净化前及第28天SOFA、血液净化总时间、肝素总剂量、滤器寿命与出血并发症情况,并进行生存分析。结果 与APTT组相比,TEG组的肝素总剂量明显增加、血液净化时间和平均滤器寿命明显延长(P<0.05);与APTT组的第28天SOFA相比,TEG组的SOFA明显更低(P<0.05);生存分析显示,APTT组患者的28天死亡风险是TEG组的2.01倍(P<0.05),TEG组的72 h滤器寿命较APTT组明显长(P<0.05)。结论 用hmTEG监测血液净化时的肝素抗凝更安全且可以延长滤器使用寿命,改善病情及病死率。

生脉饮对劳力性热射病大鼠凝血功能障碍的预防作用

目的探讨生脉饮口服液对劳力性热射病(EHS)大鼠凝血功能障碍的预防作用。方法SPF级雄性SD大鼠15只,均完成遥测温度胶囊植入术,术毕恢复1周后随机分为假手术组、热射病组、生脉饮组,每组5只。生脉饮组大鼠提前给予生脉饮0.02 ml/(g.d)灌胃5 d,热射病组及生脉饮组大鼠均在人工气候舱内(温度40℃,相对湿度70%)跑步,记录核心温度达到42℃时的运动时间及距离。采集3组大鼠血液,检测并比较其凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)及血乳酸(Lac)、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平;观察3组大鼠肝、肾、肺、肠、心脏组织的病理改变。结果生脉饮组大鼠核心温度达到42℃时的运动距离及运动时间均较热射病组明显延长[(456.3±92.3)m vs.(282.8±87.5)m,P<0.05;(36.3±6.3)minvs.(21.7±7.0)min,P<0.05]。与对照组比较,热射病组大鼠PT及APTT均明显延长[(13.8±0.7)s vs.(9.9±0.7)s,P<0.05;78.3(36.0,120.0)s vs.19.0(16.6,22.5)s,P<0.05],Lac明显升高[(10.5±2.0)mmol/Lvs.(4.0±0.7)mmol/L,P<0.05],PLT明显降低[(590.3±80.2)×10^(9)/Lvs.(1750.3±283.0)×10^(9)/L,P<0.05],血浆TM、vWF、TSP-1及PAI-1水平均明显升高[2.1(1.8,2.7)ng/mlvs.1.6(1.5±1.7)ng/ml,P<0.05;(953.1±60.0)p g/m lv s.(462.3±37.0)p g/m l,P<0.05;(78.1±19.8)n g/m lv s.(59.3±12.0)n g/m l,P<0.05;(1945.7±74.5)ng/mlvs.(1487.6±259.1)ng/ml,P<0.05]。与热射病组比较,生脉饮组大鼠APTT明显缩短[36.6(31.1,46.1)svs.78.3(36.0,120.0)s,P<0.05],PLT明显增高[(980.5±302.4)×10^(9)/Lvs.(590.3±80.2)×10^(9)/L,P<0.05],血浆TM、vWF、PAI-1水平均明显降低[1.7(1.6,1.8)ng/ml vs.2.1(1.8,2.7)ng/ml,P<0.05;(701.6±32.0)pg/ml vs.(953.1±60.0)pg/ml,P<0.05;(1582.8±71.6)ng/mlvs.(1945.7±74.5)ng/ml,P<0.05]。热射病组大鼠的肝、肾、肺、肠、心脏病理学检查均可见血栓形成,生脉饮组大鼠病理学检查未见明显血栓形成。结论生脉饮可减轻EHS大鼠的血管内皮损伤,减少凝血因子与血小板的消耗,对凝血功能障碍有预防作用。

血浆透析滤过改善重症患者凝血功能障碍的临床分析

目的探讨血浆透析滤过(PDF)对重症患者凝血功能障碍的治疗作用。方法回顾性分析2018年1月至2021年12月期间596例接受血液净化治疗的重症患者的临床资料,筛选出接受39台次PDF治疗的重症合并凝血功能障碍患者22例,并收集治疗前后的生化指标、常规凝血试验、血栓弹力图和新型凝血分子标志物等临床数据,并进行统计学分析。结果PDF治疗后,凝血功能障碍重症患者的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)较治疗前缩短,血小板计数下降,且具有统计学意义(P<0.05),但对纤维蛋白原、凝血酶时间、D-二聚体、抗凝血酶无明显影响(P>0.05)。经PDF治疗后,血栓弹力图的R时间、K时间较治疗前缩短,MA值和CI均治疗前增高,且有统计学意义(P<0.05)。经PDF治疗后,血浆血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)水平较治疗前可显著下降(P<0.05),但组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-复合物(t-PAIC)改变无统计学意义(P>0.05)。结论PDF治疗能够改善合并凝血功能障碍的重症患者的血管内皮细胞和凝血因子功能。

大黄对脓毒症患者血管内皮细胞功能的保护作用

目的 探讨大黄对脓毒症患者血管内皮细胞功能的保护作用。方法 采用前瞻性单中心随机对照研究,选取2020年7月-2021年9月解放军联勤保障部队第908医院重症医学科收治的脓毒症患者41例,随机分为大黄治疗组(n=20)与对照组(n=21)。大黄治疗组采取基础治疗联合大黄治疗,对照组采取基础治疗联合生理盐水灌胃。分别于给药前、给药24 h、给药72 h采血,检测常规凝血项目[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血小板计数、血小板分布宽度]及凝血分子标志物[血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α抗纤溶酶复合物(PIC)],比较两组不同给药时间的相关指标,并采用生存分析比较两组的预后情况。结果 大黄治疗组给药72 h的纤维蛋白原水平[(3.5±1.0) g/L]明显高于对照组72 h的纤维蛋白原水平[(2.7±0.8) g/L],较大黄治疗组给药前的纤维蛋白原水平[(2.7±0.9) g/L]也明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组给药前的TM[19.0(15.5,22.6) TU/ml]、t-PAIC[15.4(9.7,20.9) ng/ml]相比,对照组72 h的TM[27.3(20.8,31.2) TU/ml]、t-PAIC[22.2(15.5,38.6) ng/ml]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组72 h的TM、t-PAIC[分别为27.3(20.8,31.2) TU/ml,22.2(15.5,38.6) ng/ml]相比,大黄治疗组72 h的TM[13.2(10.9,18.0) TU/ml]、t-PAIC[9.2(7.3,23.1) ng/ml]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);大黄治疗组72 h的TM水平较大黄治疗组给药前[19.7(17.1,23.4) TU/ml]、大黄治疗组24 h[18.6(15.3,21.1) TU/ml]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,两组14 d生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 大黄能够下调脓毒症患者的TM及t-PAIC水平,并改善脓毒症患者的血管内皮细胞功能。

血栓调节蛋白对脓毒症性凝血病的诊断价值

目的研究血栓调节蛋白(TM)对脓毒症性凝血病(SIC)的临床诊断价值。方法选取解放军联勤保障部队第908医院重症医学科2018年5月-2019年10月收治的172例脓毒症患者。按国际血栓与止血学会(ISTH)2017年发布的SIC诊断标准将患者分为SIC组(n=68)与普通脓毒症(SA)组(n=104),比较两组患者的临床资料[性别、年龄、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、平均动脉压(MAP)、血乳酸(Lac)、合并疾病、ICU病死率及ICU住院时间]、常规凝血指标[血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、血小板计数(PLT)]及凝血分子标志物[组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)]的变化,应用logistic回归分析SIC的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析凝血分子标志物对SIC的诊断效能,Kaplan-Meier生存分析法比较不同TM分组患者的生存率。结果与SA组的TM[10.5(7.8~14.9)TU/ml]、TAT[8.6(4.8~18.0)ng/ml]及t-PAIC[11.6(7.1~22.2)ng/ml]比较,SIC组的TM[15.0(10.5~25.9)TU/ml]、TAT[15.1(5.7~34.6)ng/ml]及t-PAIC[22.1(11.0~39.1)ng/ml]水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,TM及血乳酸升高是SIC的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TM诊断SIC的曲线下面积为0.685;当TM界值为11.5 TU/ml时,其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为72.1%、61.5%、55.2%、77.1%。生存分析结果显示,TM>11.5 TU/ml的脓毒症患者死亡风险是TM≤11.5 TU/ml脓毒症患者的3.61倍。SOFA≥2分且TM>11.5 TU/ml患者的病死率为47.2%(42/89),不符合该标准患者的病死率为14.5%(12/83);符合ISTH-SIC诊断标准的患者病死率为47.1%(32/68),不符合该标准的患者病死率为21.2%(22/104)。结论TM>11.5 TU/ml时脓毒症患者死亡风险升高,联合SOFA≥2分可为诊断SIC提供参考。

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物判断脓毒症性凝血病患者预后的价值

目的研究组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物(t-PAIC)用于判断脓毒症性凝血病(SIC)患者预后的临床价值。方法对第九〇八医院重症医学科在2018年5月至2020年10月期间收治的91例SIC患者进行回顾性研究。根据入院后90天预后将患者分为生存组(n=49)和死亡组(n=42),比较两组患者的临床资料、常规凝血指标与新凝血四项的结果,并进行统计学分析。结果与SIC生存组患者相比,SIC死亡组患者的血栓调节蛋白(TM)和t-PAIC均升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示t-PAIC是SIC患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,t-PAIC、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、t-PAIC+SOFA及t-PAIC+APACHEⅡ的ROC曲线下面积分别为0.722、0.677、0.647、0.740及0.713。当t-PAIC界值为18 ng/mL时,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为78.6%、59.2%、63.1%、75.3%。生存分析结果显示,t-PAIC>18 ng/mL患者的死亡风险是t-PAIC≤18 ng/mL患者的3.236倍。结论t-PAIC对SIC患者预后判断具有较高的价值。

不同核心温度下劳力性热射病大鼠凝血功能障碍特征研究

目的劳力性热射病常合并严重的凝血功能障碍,本研究旨在探讨劳力性热射病大鼠处于不同核心温度时凝血功能障碍的特征。方法选取SPF级SD大鼠25只,并完成遥测温度胶囊腹腔植入术。术后恢复1周后,将大鼠随机分为对照组(n=5)与模型组[40℃组(n=5)、41℃组(n=5)、42℃组(n=5)及43℃组(n=5)]。采用腹腔遥测温度胶囊监测大鼠核心体温,模型组大鼠均于温度40℃、相对湿度70%的环境下跑步,建立劳力性热射病模型,核心温度达到预定温度时即认为模型建立成功,记录建模成功时的跑步时间和距离。各组劳力性热射病模型大鼠在核心温度达标时,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶时间(TT)、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血乳酸水平;对照组大鼠在模型组大鼠进行实验前采血并对上述相关指标进行检测。结果与对照组比较,核心温度40℃组大鼠的血小板计数开始明显降低,且随核心温度升高而下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度41℃组大鼠的PT、APTT开始明显延长,并随核心温度升高而延长,差异有统计学意义(P<0.05)。43℃组大鼠的TT较对照组、40℃组、41℃组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。40℃组、41℃组大鼠纤维蛋白原水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度40℃组大鼠的vWF开始明显升高,且随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度41℃组大鼠的TSP-1开始明显升高,并随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照大鼠比较,核心温度42℃组大鼠TM、乳酸水平开始明显升高,并随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。43℃组大鼠PAI-1水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EHS大鼠在核心温度达到40℃时即可出现内皮细胞损伤、血小板计数减少,核心温度达到41℃可出现凝血时间延长,核心温度达到42℃可出现显著微循环障碍。

大黄治疗脓毒症性凝血病的单中心回顾性病例对照研究

目的探讨中药大黄对脓毒症性凝血病(SIC)患者的治疗作用。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月解放军联勤保障部队第九○八医院重症医学科收治的40例SIC患者,按是否接受大黄治疗分为大黄治疗组(n=20)和对照组(n=20),收集患者临床资料,包括白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶原时间(APTT),纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(DD)以及血栓弹力图(TEG)参数,并进行统计学分析。结果大黄治疗组和对照组的90 d生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后第3天,大黄治疗组患者的FIB水平[(2.92±0.99)g/L]和TEG-MA[(57.8±6.0)mm]显著高于对照组患者的FIB水平[(2.14±1.01)g/L]和TEG-MA[(49.3±9.2)mm(P<0.05)]。用药后第5天,大黄治疗组患者的[TEG-MA(59.5±9.0)mm]显著高于对照组患者第5天的TEG-MA值[(46.9±16.4)mm](P<0.05)。结论大黄可以改善SIC患者纤维蛋白原水平和血小板功能,但不影响SIC患者的90d生存率。

血栓弹力图纤维蛋白原功能试验在创伤替代治疗中的应用研究

目的 探讨采用血栓弹力图(TEG)纤维蛋白原功能试验指导创伤时启动纤维蛋白原替代治疗的指征。方法 回顾性分析2018年4月至2020年7月在联勤保障部队第908医院重症医学科治疗的76例创伤患者的临床资料,依据入科时纤维蛋白原水平是否小于2 g/L将患者分为对照组(n=25)和低纤维蛋白原组(n=51),对患者的常规凝血检查、TEG普通杯和功能性纤维蛋白原杯试验的相关参数进行统计学分析。结果 针对TEG普通杯参数比较,两组患者的R值差异无统计学意义(P>0.05),低纤维蛋白原组较对照组的患者的α、MA和CI显著降低,K显著延长(P<0.05)。针对TEG功能性纤维蛋白原试验比较,两组患者的凝血反应时间(R)值差异无统计学意义(P>0.05),但低纤维蛋白原组患者的最大振幅(MA)[7.1(3.8,10.5)mm]值和纤维蛋白原活性功能(FLEV)[156.8(127.3,186.1)mg/dL]比对照组的MA [14.7(10.5,25.1)mm]值和FLEV[268.2(191.6,458.0)mg/dL]均显著降低(P<0.05)。ROC曲线分析示当MA取9.0 mm时曲线下面积(AUC)为0.84(95%CI:0.737~0.945),当FLEV取163.4 mg/dL时AUC为0.86(95%CI:0.763~0.957)(P<0.05)。相关性分析显示纤维蛋白原与K、α、MA、FLEV的相关系数分别为-0.47、0.47、0.67、0.70(P<0.001)。结论 MA<9.0 mm或FLEV<163.4 mg/dL是创伤患者进行纤维蛋白原替代治疗的参考指标。

血栓调节蛋白联合凝血酶-抗凝血酶复合物判断脓毒症预后的临床价值

目的探讨血栓调节蛋白(TM)联合凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)判断脓毒症患者预后的临床价值。方法回顾性分析2018年5月-2019年7月解放军联勤保障部队第908医院重症医学科收治的80例脓毒症患者的临床资料。收集患者入院2 h内的常规凝血项目,血栓弹力图指标,以及凝血分子标志物TM、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)、组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)等资料。根据患者90 d预后分为生存组和死亡组,进行统计学分析。结果死亡组患者TM[20.2(14.1,23.8)TU/ml]和TAT[17.7(11.8,54.6)ng/ml]均显著高于生存组TM[11.7(8.8,15.9)TU/ml]和TAT[11.3(7.0,20.5)ng/ml](P<0.05)。TM、TAT判断脓毒症预后的曲线下面积(AUC)分别为0.74和0.67(P<0.05)。当TM>16.95 TU/ml且TAT>10.55 ng/ml时脓毒症患者病死率显著增高。结论TM联合TAT能够判断脓毒症患者预后和早期识别脓毒症相关凝血功能紊乱。

应用组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物评价脓毒症严重程度的临床价值

目的内毒素和低灌注可导致脓毒症患者血管内皮细胞损害,进而引起组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)水平显著升高。文中探讨t-PAIC用于评价脓毒症严重程度的临床价值。方法选择2018年5月至2019年10月解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科收治的163例脓毒症患者,按照脓毒症3.0诊断标准分为脓毒症组(n=104)和脓毒性休克组(n=59),比较2组患者的t-PAIC水平变化。结果与脓毒症组患者[10.75(7.10~16.30)ng/mL]相比,脓毒性休克组患者的t-PAIC[35.20(18.60~48.10)ng/mL]显著升高(P<0.001)。Spearson相关分析显示脓毒症患者乳酸水平、序贯器官衰竭评分(SOFA)与t-PAIC水平均呈正相关(r分别为0.56、0.50,P<0.001)。单因素logistic回归显示,t-PAIC(OR=1.11,95%CI 1.071~1.144,P<0.001)与脓毒性休克的发生相关。t-PAIC诊断脓毒性休克的曲线下面积为0.858(P<0.001),灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为0.780、0.788、0.676、0.863。根据其Cut-off值分组显示t-PAIC<18.2 ng/mL的急性生理与慢性健康评分、SOFA评分、乳酸水平及弥散性血管内凝血发生率较t-PAIC≥18.2 ng/mL组患者明显降低(P<0.05),且t-PAIC<18.2 ng/mL的生存率较t-PAIC≥18.2 ng/mL组患者升高约2.2倍。结论t-PAIC与脓毒症严重程度相关。t-PAIC≥18.2 ng/mL脓毒症患者病死率明显升高。

血小板聚集率在评价脓毒症患者血小板功能及预后中的价值

目的探讨花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)血小板聚集率在评价脓毒症患者血小板功能中的临床价值。方法回顾性分析2017年7月至2019年2月解放军联勤保障部队第九○八医院重症医学科收治的62例脓毒症患者临床资料。根据60 d生存情况分为生存组(n=51)与死亡组(n=11),比较患者入科2 h内的血小板(PLT)计数、血块最大强度(MA)值、AA和ADP血小板聚集率等指标。结果与生存组患者AA血小板聚集率[75.5(64.5~82.5)%]和ADP血小板聚集率[71.5(59.3~77.2)%]比较,死亡组[51.9(33.6~64.8)%、51.2(32.5~68.5)%]均显著下降(P<0.05);而MA值和PLT计数差异无统计学意义(P>0.05)。PLT计数与AA、ADP血小板聚集率和MA的相关系数依次为0.403、0.477和0.580(P<0.01),MA值与ADP血小板聚集率的相关系数为0.310(P<0.05);Logistic回归结果显示ADP血小板聚集率是脓毒症预后的保护因素(P<0.01);ADP血小板聚集率预测脓毒症生存的曲线下面积为0.734(95%CI:0.545~0.924,P=0.015);生存分析显示ADP血小板聚集率<63.1%患者的死亡风险是ADP血小板聚集率≥63.1%患者的5.2倍(95%CI:1.62~19.64)差异有统计学意义(P<0.01)。结论ADP血小板聚集率<63.1%的脓毒症患者血小板聚集功能明显障碍,且死亡率显著升高。

危重患者血小板聚集率检测的标本采集的质量控制分析

目的探讨对不同部位及不同时间采血对血小板聚集率的影响。方法选取解放军第九四医院重症医学科2017年11月~2018年1月住院治疗的患者40例,所有患者入院后进行血小板聚集功能检测,并记录血小板最大集率。同一患者依据不同的采血部位分为上肢采血组和下肢采血组各20例,依据不同的采血时间分为上午采血组和下午采血组各20例,分析、比较两组患者的血小板最大聚集率,并将血小板最大聚集率与APACHEII评分进行相关分析。结果与上肢采血组血小板聚集率相比,下肢血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与上午采血组血小板聚集率相比,下午血小板聚集率降低,但差异不显著(P>0.05)。上肢AA与ADP途径的血小板聚集率与APACHEII评分显著相关(P<0.01)。结论不同部位采血对血小板聚集率有影响,且上肢采血组血小板聚集率与病情严重程度密切相关,但不同时间采血对血小板聚集功能无影响。