PTPRO通过减少STAT3磷酸化抑制黑色素瘤的恶性行为

目的探讨酪氨酸磷酸酶O型变体(PTPRO)对黑色素瘤恶性行为的抑制作用及可能机制。方法应用针对人PTPRO基因启动子区的小激活RNA过表达黑色素瘤B16-F10细胞中的PTPRO,利用CCK8、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Trannswell小室迁移和侵袭实验分别检测激活PTPRO后黑色素瘤B16-F10细胞的存活、增殖、迁移和侵袭能力的改变。并用Western blot检测STAT3和磷酸化的STAT3的表达变化。结果PTPRO-saRNA组显著抑制黑色素瘤B16-F10细胞的活力(P<0.01)、克隆形成能力(P<0.01)、划痕愈合能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);而且,过表达PTPRO减少STAT3蛋白的磷酸化。结论过表达PTPRO通过减少STAT3的磷酸化抑制皮肤黑色素瘤的恶性行为。

山楂酸抑制食管鳞癌细胞增殖、迁移与诱导凋亡的作用研究

目的探讨山楂酸对食管鳞癌细胞增殖、迁移与诱导凋亡的影响及可能机制。方法分别以不同浓度的山楂酸处理ECA-109细胞,MTT检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Annexin V-FITC/PI双染凋亡法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2和p53蛋白的表达。结果山楂酸剂量依赖性抑制ECA-109细胞的增殖和迁移,Annexin V-FITC/PI双染检测到细胞经给药后发生凋亡,且细胞中Bax、p53蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达下降。结论山楂酸对食管鳞癌细胞的增殖和迁移有抑制作用,且通过上调Bax、p53和下调Bcl-2的表达来诱导该细胞凋亡。

三苯氧胺对小鼠睾丸形态结构的影响

目的观察三苯氧胺 (TAM )对小鼠睾丸形态结构的影响。方法将雄性小鼠随机分成阴性对照组、TAM(低、中、高 )组和阳性对照组 ,分别以生理盐水、TAM (0 .0 2mg·kg-1·d-1、0 .2mg·kg-1·d-1、2mg·kg-1·d-1)和环磷酰胺(40mg·kg-1·d-1)连续灌胃 2 0天 ,于末次后 15天处死小鼠 ,计算实验前后体重变化、睾丸重量与睾丸指数 ,并观察光镜和电镜下睾丸组织的形态。结果高TAM组小鼠的体重变化、睾丸指数与阴性对照组比较差别显著 (p <0 .0 5 ) ,高TAM组睾丸组织的形态结构明显改变。结论高剂量TAM对小鼠的睾丸组织有毒性作用。

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。

黄芪甲甙对大鼠LPS诱导原代培养多巴胺神经细胞的保护效应

目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方法检测多巴胺能细胞增殖情况,通过RT-PCR检测TNF-α、iNOSmRNA表达变化。结果:LPS刺激后多巴胺能细胞MTT值降低,经AS-IV预处理后MTT值升高。LPS刺激后TNF-α、iNOS mRNA表达上调;经AS-IV预处理后,TNF-α、iNOS mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:大鼠用AS-IV预处理可降低LPS对多巴胺能细胞毒性作用,提示AS-IV预处理可阻断LPS诱导多巴胺细胞变性和炎症变化,对中脑多巴胺能神经元具有保护性作用。

内皮素-1通过一种不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道I_f的表达

目的探讨血管活性肽内皮素-1（ET-1）对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制。方法采用酶消化法急性分离1～3d龄新生大鼠心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录If电流，定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达。结果ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达，ET-1的这-作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断，而非ETR受体阻断剂BQ-788，而且特异性p38MAPK抑制剂SB．203580也不影响ET-1的作用。结论ET-1通过-种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道，f的表达。这-作用与ET-1致心律失常机制有关。

以器官系统为中心的病理学实验教学改革探讨

病理学是一门重要的医学桥梁学科,紧密联系着基础学科与临床医学知识,如何让学生知识系统化、不脱节,是病理教学的难点。以器官系统为中心的实践教学改革尝试,取得了良好教学效果,提高了学生分析解决问题的能力,培养了医学生的临床医生思维模式,进而从整体上提高医学生素质。

快杀灵对雄性小鼠生殖毒性的病理学观察

[目的]探讨快杀灵的雄性生殖毒性。[方法]用不同总剂量(9.1、18.2、36.4 mg/kg)低浓度快杀灵给小鼠经口连续灌胃染毒10 d,染毒后35 d处死小鼠取材,应用光镜和电镜技术对睾丸、附睾进行组织病理学观察。[结果]光镜观察:36.4mg/kg组曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,排列紊乱。电镜观察可见,生精细胞线粒体肿胀,溶酶体增多; 支持细胞线粒体扩张甚至空泡化,溶酶体增多,与生精细胞间的连接破坏,裂隙明显增宽。[结论]快杀灵具有明显的生殖毒性,睾丸是其作用的靶器官,靶细胞为生殖细胞和支持细胞。

病理学数字信息化实验教学——以湖北科技学院基础医学院病理教研室为例

病理学教学过程中,病理学实验是很重要的一个环节。为了培养学生对病理学科的学习的兴趣和提高创新思维能力,在多媒体互动系统的病理实验教学的基础上,引进数字信息化实验教学理念,这种新型的实验教学模式能更好的提高实验教学质量,培养高素质,综合能力强的医学人才。

脂糖舒长期毒性研究

目的 :探讨脂糖舒长期应用的安全性。方法 :脂糖舒以 5 ,15和 2 5 g· kg- 1 剂量 (分别为拟临床剂量的 10 ,30和 5 0倍 )给大鼠连续灌胃 14周 ,然后停药 2周观察外观体征、行为活动 ,测量大鼠体重变化 ,测定血液学指标及血液生化指标 ,计算脏器系数 ,并作组织病理学检查。结果 :脂糖舒三个不同剂量组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规、血小板计数和血液生化指标与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,病理检查未发现与毒性有关的异常变化 ,但可见中、大剂量脂糖舒组的凝血时间 (CT)、凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)和活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)显著延长 ,纤维蛋白原 (Fbg)含量显著降低 (较正常组 P<0 .0 5～ 0 .0 0 1)。但停药 2周后上述凝血指标逆转 ,接近正常组 ,其余指标均与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 :实验剂量脂糖舒对大鼠长期应用无明显毒性反应 ,推论临床拟用剂量安全。

三苯氧胺对小鼠内脏器官影响的病理学研究

目的观察三苯氧胺(TAM)对小鼠内脏器官的形态影响。方法以不同剂量的TAM(0.02mg.kg-1.d-1、0.2mg.kg-1.d-1、2mg.kg-1.d-1)分别连续灌胃染毒小鼠35天,于末次染毒称取体重后处死小鼠,取出心、肝、肾等器官,称重,光镜下观察病理形态变化。结果高剂量组与阴性对照组比较,肝/体系数差异有显著性(P<0.05),部分肝细胞可见脂肪变性。心、肾脏体系数与阴性对照组比较差异无显著性,光镜下无形态异常。结论部分肝细胞脂肪变性可能与长期服用TAM有一定的关系。

三苯氧胺对小鼠精子的毒性作用

目的探讨三苯氧胺(TAM)对小鼠精子的毒性作用。方法将雄性小鼠随机分成阴性对照组、TAM(低、中、高剂量)组和阳性对照组,分别以生理盐水、TAM[0.02、0.22、mg/(kg.d)]和环磷酰胺[40 mg/(kg.d)]连续灌胃20 d,于末次灌胃后15 d处死小鼠,称取睾丸、附睾重量,计算精子活动度、精子数与畸形率。结果①高、中剂量TAM组的精子活力与精子数量显著低于阴性对照组(P<0.01);②高、中剂量TAM组的精子畸形率高于阴性对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);③高剂量TAM组的睾丸指数小于阴性对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论TAM对小鼠的精子有毒性作用。

新职业能力标准下如何提高高校辅导员的素质

随着高校辅导员职业化、专业化发展思路的清晰,国家对辅导员的职业能力提出了明确的标准。由于存在政治思想觉悟不同、专业背景不一、能力水平参差、职业操守不齐等问题,高校辅导员应通过职业培训、理论学习和实践总结、职业晋升、同行交流等途径来提高素质,将职业修炼作为人生的一种修为,努力成为大学生的人生导师和知心朋友。

橄榄苦苷靶向治疗恶性肿瘤的研究进展

橄榄苦苷是在橄榄叶、果实和橄榄油中存在的主要生物活性酚类化合物。本文综述近年来橄榄苦苷治疗不同类型恶性肿瘤的分子靶点、信号通路,如MAPK、PI3K/Akt/mTOR、p53等,为橄榄苦苷用于靶向治疗恶性肿瘤及其分子机制研究提供理论参考。

血清诱导乳鼠骨髓间充质干细胞表达胰岛样细胞基因效果观察

目的观察血清诱导乳鼠骨髓间充质干细胞(MSC)表达胰岛样细胞基因的效果。方法 SD乳鼠10只,手术分离胫骨和股骨,分离、培养MSC,分别采用5%(对照组)、10%(低浓度组)和20%(高浓度组)的胎牛血清(FBS)刺激。纯化至第4代时以MTT法检测MSC增殖趋势;诱导14 d时用RT-PCR检测MSC细胞中的巢素蛋白(Nestin)、胰十二指肠同源性盒因子-1(PDX-1)、Insulin mRNA,用免疫荧光法检测Nestin、PDX-1、Insulin蛋白。结果随着血清浓度增高与刺激时间延长,MSC呈现明显的增殖趋势,细胞形态发生改变,形成胰岛β细胞轮廓。高浓度组MSC Nestin mRNA表达低于对照组,PDX-1、Insulin mRNA表达高于对照组(P均<0.05)。诱导14 d时Insulin、Nestin、PDX-1蛋白表达与7d时比较,P均<0.05。结论血清诱导下乳鼠MSC中胰岛相关基因PDX-1、Insulin表达上调,Nestin表达减少,显示MSC在一定条件下可被定向诱导分化成胰岛样细胞。

高校网络舆情管理体系建设研究

高校网络舆情管理不仅是高校网络管理的重要内容,也是进行大学生思想行为规范的主要内容。研析高校网络舆情的特点和成因,加强校园网络舆情的监控、管理和引导,有待进一步建立健全高校网络舆情管理体系,促进校园网络环境健康发展。

高校院(系)党建工作考核评价体系的构建

针对当前高校院(系)党建工作中存在的党组织政治核心地位不明显、党政配合不协调、自身建设面临困境、制度保障不健全等问题,本文提出高校应按照导向性、可操作性、可比性、结合工作实际等原则,科学构建院(系)党建工作考核评价体系,并通过自评、测评、审核、评定等级、公示并反馈等步骤开展来考评工作,从而实现"党要管党,从严治党"方针在院(系)党建工作中的贯彻落实,有效调动院(系)党组织的工作积极性,为促进院(系)建设、学科发展和人才培养提供有力的政治保障和组织领导。

橄榄苦苷对人前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响

目的探讨橄榄苦苷对人前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及可能机制。方法以不同浓度橄榄苦苷(0、20、40、80、160、320μmol/L)处理PC-3细胞,采用MTT实验检测PC-3细胞的增殖活性、划痕实验检测细胞迁移、Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,以及Western blot检测PC-3细胞Bcl-2、Bad蛋白的表达。结果橄榄苦苷可剂量依赖性地抑制PC-3细胞的增殖、迁移与侵袭;PC-3细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有下调趋势,而促凋亡蛋白Bad的表达有上调趋势,且均呈浓度依赖性。结论橄榄苦苷剂量依赖性抑制PC-3细胞的增殖与迁移侵袭,并通过调节Bcl-2、Bad表达促进PC-3细胞凋亡。

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素II(Ang II)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:利用Ang II(0.1μmol·L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang II(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果:Ang II刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang II组(296.7±27.6)mg·L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang II组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1mmol·L-1降低Ang II诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang II组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang II组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang II刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。