P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究

目的探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本。采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达。结果NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46%和70.77%,甲基化发生率为49.23%和66.15%,蛋白表达缺失率为67.69%和72.31%;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05)。P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05)。临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05)。结论P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关。

直径≤3 cm非小细胞肺癌淋巴结转移危险因素及规律的研究

目的探讨直径≤3 cm非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移危险因素及规律,为手术清扫淋巴结方式提供理论依据。方法收集2010年1月至2020年7月滨州医学院附属医院胸外科526例直径≤3 cm NSCLC资料,采用χ2检验及Logistic回归分析其淋巴结转移的危险因素。结果经过单因素及多因素分析显示,肿瘤的病理类型、肿瘤直径、血清CEA、脉管瘤栓、脏层胸膜受侵犯是淋巴结转移危险因素,其P<0.05。结论对于直径≤3 cm NSCLC,肿瘤的病理类型、肿瘤直径、血清CEA、脉管瘤栓、脏层胸膜受侵犯与淋巴结转移有重要关系,当上述危险因素存在时,手术需要进行系统性淋巴结清扫。

临床Tis-T1期非小细胞肺癌脏层胸膜受累情况与淋巴结转移的相关性

目的胸膜脏层浸润(VPI)被认为是非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后不良因素。本研究评估临床Tis-T1期NSCLC的VPI与其他临床病理学特征之间的关系,重点评价与淋巴结转移之间的相关性,为术中淋巴结切除范围的选择提供参考。方法回顾性分析2010年1月至2020年12月滨州医学院附属医院胸外科662例临床Tis-T1期NSCLC临床病理特征。根据脏层胸膜侵犯状态分为两组(PL0组和PL1/2组)。比较两组患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤分化程度、脉管瘤栓、血清癌胚抗原水平、淋巴结受累情况。结果在662例NSCLC患者中有145例(21.9%)确定为VPI,结果显示肿瘤体积较大以及血清CEA偏高患者更易出现VPI。脏层胸膜受累时淋巴结转移的发生率为31.7%(46/145),明显高于脏层胸膜未受累时淋巴结转移的发生率10%(52/517),P<0.05,说明脏层胸膜受累与淋巴结转移显著相关。脏层胸膜受累病例中出现跳跃性N2转移的概率高于脏层胸膜未受累病例的概率。结论对于临床Tis-T1期NSCLC,脏层胸膜受侵犯与淋巴结转移关系密切,建议对于术前或术中高度怀疑存在脏层胸膜受累时,应考虑淋巴结转移可能性,特别应警惕N2跳跃性转移可能,需要采取更广泛的淋巴结切除,而不仅仅进行N1淋巴结采样。

创设幼儿园游戏环境的思考

幼儿园创设的游戏环境是幼儿进行游戏所必需的基本条件，并对幼儿游戏质量产生着重大影响。在物理游戏环境创设方面，幼儿园需要从室内和室外两个方面入手：室内的物理环境创设方面要求要有适合的活动空间、合理的活动区设置、动态的游戏环境、恰当的游戏材料；而对于室外的物理游戏环境创设方面，主要应保证游戏场地和游戏器材的充足性、多样性与安全性。精神环境的创设，要求园长和教师共同努力为幼儿创设平等、和谐的游戏氛围。

邂逅左手边的幸福

在左边，我们牵手，一起走过……… 布满青苔的石板上，我们留下疯玩的气息，幽深的巷子里装满了神秘，星星闪烁着迷人的光辉，照耀在你我沉埋于黑色宇宙的侧脸。记忆席卷着，被风雪吹散成流萤。两个孩子相握的手穿梭在无际的黑暗，甩下“啪嗒啪嗒”的稚嫩，旋起了成长的季风。