厄贝沙坦治疗高血压早期肾损害的疗效观察

目的:探讨厄贝沙坦治疗高血压早期肾损害的临床疗效。方法:选取80例高血压早期肾损害病人,按照随机数字表法分为2组:氨氯地平组40例,给予氨氯地平治疗;厄贝沙坦组40例,给予厄贝沙坦治疗。治疗12周后比较2组的血压、肾功能、血管内皮功能。结果:2组病人收缩压、舒张压和平均动脉压均明显低于治疗前(P<0.01),组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);厄贝沙坦组24 h尿蛋白排泄率及β2微球蛋白水平均明显低于氨氯地平组,一氧化氮、内皮舒张功能均明显高于氨氯地平组,内皮素水平低于氨氯地平组(P<0.05～P<0.01);2组病人不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:厄贝沙坦与氨氯地平均可有效降低高血压早期肾损害的血压,但在改善肾功能、血管内皮功能方面,厄贝沙坦的效果更好,值得临床重视。

长非编码RNA ARID2-IR在慢性肾小球肾炎中的作用及机制研究

目的探讨慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)人群中长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)ARID2-IR与肾功能的相关性及其机制。方法共有52例CGN患者(CGN组)和45名健康成年人(对照组)纳入本研究。收集两组一般资料(年龄、性别、血压、体质量指数等),检测血尿素氮、血肌酐水平。通过Starbase数据库进行靶基因预测,通过Tbtools软件进行KEGG通路富集分析。采用实时荧光定量PCR检测LncRNA ARID2-IR和靶基因的表达。采用ROC曲线分析LncRNA ARID2-IR和靶基因对于CGN的诊断价值。采用Logistic回归分析CGN的影响因素。结果CGN组的收缩压、舒张压、血尿素氮和血肌酐均显著高于对照组(P<0.05)。CGN组LncRNA ARID2-IR的表达显著高于对照组(P<0.05)。LncRNA ARID2-IR表达分别与血尿素氮(r=0.225,P<0.05)和血肌酐(r=0.266,P<0.05)呈显著正相关。靶基因预测显示LncRNA ARID2-IR共有88个靶基因,与LncRNA ARID2-IR匹配得分排名前5的靶基因为IFT80、IGHG4、RLBP1、ANKRD27和TSPAN6,其中IFT80和RLBP1在CGN组中的表达水平显著高于对照组(P<0.05)。ROC曲线显示,LncRNA ARID2-IR、IFT80和RLBP1预测CGN的曲线下面积分别为0.783、0.821和0.738,对于CGN具有诊断意义。Logistic回归分析显示,LncRNA ARID2-IR(OR=4.754,P=0.021)、IFT80(OR=3.518,P=0.001)和RLBP1(OR=4.718,P=0.021)水平升高会增加患CGN的风险。结论LncRNA ARID2-IR的表达上调在CGN中发挥了重要作用,LncRNA ARID2-IR可能是CGN防治的新靶点。

LncRNA SRA在游离脂肪酸诱导的LO2细胞脂肪蓄积中的作用

目的通过游离脂肪酸(FFA)刺激LO2细胞来观察肝细胞脂肪蓄积的情况和长非编码RNA类固醇受体RNA激活剂(Lnc RNA SRA)在其中的调控机制。方法体外培养人肝癌细胞系LO2细胞,采用不同浓度的棕榈酸(PA)(0、0.2、0.4、0.8 mmol/L PA)处理细胞。采用油红O染色检测LO2细胞内脂肪蓄积情况;q PCR和Western blot分别测定细胞内基因和蛋白表达情况。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使LO2细胞发生脂肪蓄积。与对照组比较,PA组LO2细胞Lnc RNA SRA的表达异常升高(P<0.05),脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)和叉头框蛋白O1(Fox O1)的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论游离脂肪酸可以导致LO2细胞脂肪蓄积性损伤,可能是通过Lnc RNA SRA抑制ATGL的表达,进而降低脂质氧化的途径完成的。