脑皮层扩散性抑制对大鼠蛛网膜下腔出血后皮层微循环的影响

目的探讨脑皮层扩散性抑制(CSD)对蛛网膜下腔出血(SAH)模型小鼠脑皮层微循环的影响。方法将30只雄性成年C57小鼠随机分为正常组(n=10,制作透明颅窗、诱导窗加KCl)、对照组(n=10,制作透明颅窗及SAH模型、诱导窗加NaCl)和观察组(n=10,制作透明颅窗及SAH模型、诱导窗滴KCl)。采用颈动脉内穿刺法构建SAH模型。使用激光散斑血流成像和内源信号成像技术记录脑皮层微循环和CSD。结果观察组、正常组出现CSD,对照组未产生CSD。观察组CSD后脑皮层血流明显下降(P<0.05)、血管明显收缩(P<0.05),其中CSD后5 d较显著。正常组CSD后血管明显舒张(P<0.05)、皮层血流明显增加(P<0.05)。对照组无明显变化(P>0.05)。结论KCl能诱导产生CSD;CSD能使正常小鼠脑皮层血流增加和血管扩张;CSD使SAH后脑皮层血流减少和血管收缩。

激光散斑成像法监测格列本脲对小鼠SAH后脑微循环的影响

目的探讨格列本脲对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑微循环的影响。方法将28只雄性C57小鼠随机分为对照组(n=6)、SAH组(n=6)、溶媒组(n=6)和格列本脲组(n=10)。视交叉前池注入自体非抗凝尾动脉血60μl建立SAH模型。小鼠SAH后5 min内,格列本脲组腹腔注射格列本脲(25μg/kg),溶媒组腹腔注射等体积二甲基亚砜;SAH组未进行任何治疗。造模后12 h,应用Garcia量表评分评估神经功能;造模前后使用激光散斑血流成像监测脑皮层灌注以及体感刺激下感觉皮层血流响应幅度。结果造模后12 h,SAH组、溶媒组神经功能评分明显下降(P<0.05),脑感觉皮层灌注明显下降(P<0.05),体感刺激下感觉皮层血流响应幅度明显下降(P<0.05)。应用格列本脲后,小鼠神经功能评分明显增高(P<0.05),脑感觉皮层血流响应幅度和感觉皮层灌注明显改善(P<0.05)。结论格列本脲可以改善小鼠SAH后神经功能,可能与改善脑微循环有关。

大鼠蛛网膜下腔出血后透明颅窗的建立及脑皮层血流的研究

目的建立大鼠蛛网膜下腔出血透明颅窗模型对蛛网膜下腔出血后脑皮层血流进行连续7d动态监测.方法 30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、盐水组(n=10)和注血组(n=10);枕大池二次注入自体非抗凝尾动脉血0.3ml并使用硅基聚二甲基硅氧烷制成的透明柔性材料,建立蛛网膜下腔出血透明颅窗观察模型;运用激光散斑成像系统监测颅窗内脑皮层血流的7d动态变化.应用SPSS 20.0统计软件分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,符合正态分布组间比较采用单因素方差检验;非正态分布采用多组样本Kruskall-Wallis非参检验.结果 27只大鼠可清楚实现成像;SAH后脑皮层血流速度出现下降,较对照组、盐水组差异有统计学意义(P<0.01),SAH后脑皮层第3、5、7天血流速度百分比依次为(83.20±4.16)%、(64.00±3.05)%、(75.70±3.79)%,第5天较第3、7天差异有统计学意义(P<0.01);SAH后脑皮层血流灌注量出现下降,较对照组、盐水组差异有统计学意义(P<0.05),SAH后第3、5、7天脑皮层血流灌注量百分比依次为(75.40±4.18)%、(31.80±5.34)%、(68.90±6.31)%,第5天较第3、7天差异有统计学意义(P<0.01).结论通过使用新型柔性透明材料建立的蛛网膜下腔出血透明颅窗成像模型,联合激光散斑成像技术可以清楚地监测到大鼠蛛网膜下腔出血后脑皮层血流速度和脑皮层血流灌注量出现下降,第5天为下降高峰,第7天开始恢复,为研究蛛网膜下腔出血后急性和亚急性期病理生理改变提供了一种新的方法.