低分子肝素钙预防脑出血术后下肢深静脉血栓的效果及对凝血指标的影响分析

探讨低分子肝素钙(LMWH)预防下肢深静脉血栓(DVT)中的价值。方法 选取42例高风险DVT患者,以抽签法分为两组,各21例。对照组在术后常规方案管理,观察组使用LMWH预防DVT。对比两组患者DVT及其他并发症发生率,并分析对患者疾病治疗的影响。结果 观察组术后DVT及并发症总发生率低于对照组(p<0.05)。术后7d观察组PT、TT、APTT高于对照组,FIB低于对照组(p<0.05)。术后7d观察组IL-6、TNF-α指标低于对照组(p<0.05)。术后7d两组NIHSS、FMA评分对比差异不显著(p>0.05)。结论 LMWH在预防脑出血术后DVT等并发症中有一定效果,同时可改善患者的凝血功能、炎性因子水平,对患者预后产生积极影响。

不同剂量干扰素β治疗复发缓解型多发性硬化的疗效评价

近年来,一部分临床试验对不同剂量的干扰素-β对多发性硬化（MS）的疗效进行了评估,但结果不尽相同[1-3].亦有一些文献对其进行综述和系统评价（纳入了非随机对照,产生较大的偏倚）,由于所纳入研究较早,并未对干扰素对患者磁共振成像（MRI）的表现进行评估以及药物的安全性进行有效的评价.本研究收集了最新的国内外相关的临床实验,采用系统评价的方法,试图分析不同剂量干扰素β对RRMS的疗效及其安全性,为临床的治疗提供理论支持.

不同疗程甲泼尼龙治疗临床孤立综合征的疗效及安全性系统评价

临床孤立综合征（clinically isolated syndrome,CIS）是指在排除其他疾病的情况下,中枢神经系统（CNS）首次发生的、单时相的,单病灶或多病灶的脱髓鞘病综合征[1];受累部位上主要包括：视神经炎（ON）、脑干孤立综合征以及脊髓孤立综合征即孤立的横贯性脊髓炎（或急性脊髓炎）3种。经过14年的随访CIS患者有70%发展为多发性硬化（multiple scle-rosis,MS）[2],

阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者疗效研究

目的研究阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的疗效,特别是对静脉溶栓后血管未通患者的作用。方法选取我院神经内科2017年6月1日至11月30日收治的60例急性缺血性脑卒中患者,根据是否进行阿替普酶静脉溶栓分为溶栓组与未溶栓组。所有入选患者入院后24 h行头颅磁共振血管成像(MRA),并进行脑血管灌注(m-TICI)分级评价。根据责任血管再通情况,将溶栓组分为溶栓再通组、溶栓未通组。对各组患者基线资料、各阶段[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力Barthe I(BI)量表指数、改良Rankin量表(mRS量表)]评分结果及入院后临床资料、治疗后并发症进行比较统计分析,评定患者预后效果。结果溶栓组责任血管再通为10例,再通率为33%;未溶栓组责任血管均未再通。在入院后各阶段4组患者NIHSS评分均呈下降趋势。溶栓组患者评分均明显低于未溶栓组患者;溶栓再通组患者评分均明显低于未溶栓组和溶栓未通组患者,溶栓未通组患者评分均低于未溶栓组患者;溶栓组、溶栓再通组和溶栓未通组患者各阶段BI评分显著高于未溶栓组;溶栓组、溶栓再通组和溶栓未通组患者各阶段mRS评分显著低于未溶栓组。以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论本研究表明应用阿替普酶进行溶栓治疗,对溶栓后不同血管结局患者预后均具有较好效果;特别是溶栓后血管未通患者尽管责任血管未通,但较未溶栓患者仍可获益。同时表明急性缺血性脑卒中患者进行阿替普酶静脉溶栓治疗的安全性很好。

文物信息化建设问题初探

我国是五千年的文明古国，文物积淀丰厚，世上鲜有其匹，文物保护任重道远。随着计算机信息技术和网络技术的快速发展，飞速发展的信息技术正从根本上改变工作和管理方式，它带来机遇的同时也带来了挑战，传统的文物如何调整管理模式以适应信息化时代的要求，与整个社会共同成长，是当前亟待研究和解决的问题。

二氢丹参酮Ⅰ(DHTS1)通过抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠小胶质细胞激活减轻髓鞘损伤

目的探讨二氢丹参酮I(DHTS1)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导脱髓鞘保护作用的机制。方法DHTS1溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na)中,饲喂小鼠含2 g/L cuprizone的饲料制备脱髓鞘模型,给予DHTS1处理,实验动物随机分为CMC-Na正常组、CMC-Na联合cuprizone处理组、DHTS1联合cuprizone处理组。通过固蓝(LFB)组织化学染色、免疫荧光组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂(PLP)的表达判断髓鞘完整性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫荧光组织化学染色检测小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、CD86、CD163的表达确定小胶质细胞极化情况。脂多糖(LPS)极化SIM-A9小胶质细胞,DHTS1处理,实验分为CMC-Na对照组、DHTS1对照组、CMC-Na联合LPS处理组和DHTS1联合LPS处理组。流式细胞术检测CD16/32、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)阳性细胞比例。结果与CMC-Na联合cuprizone模型组比较,DHTS1处理明显减少cuprizone诱导的小鼠大脑胼胝体区髓鞘脱失,减少细胞凋亡,减少Iba-1^+阿米巴样小胶质细胞的面积,减少CD86^+细胞数目,增加CD163^+细胞数目。与CMC-Na联合LPS处理组相比,DHTS1明显减少CD16/32^+、TNF-α^+、iNOS^+小胶质细胞的百分比。结论DHTS1可以抑制cuprizone诱导的脱髓鞘和细胞凋亡,可能与DHTS1调节小胶质细胞极化,减轻中枢神经系统炎症反应有关。