大脑中动脉光化学栓塞模型的改良及免疫表型分析

光照缺血模型是常用的脑卒中永久性缺血模型,其原理是:光敏感染料在光照射下被激活并产生活性氧自由基,生成的活性氧自由基会引起血管内皮损伤,导致血小板的黏附和聚集,并形成血栓。由于光照缺血模型产生的缺血半影带较小,同临床病理差异较大,限制了对于缺血半影带的研究,因此,该研究基于光化学法构建了一种改良的中动脉近端栓塞模型。具体地,向小鼠体内注射光敏感染料孟加拉红后,用激光照射中动脉近端3 min,以诱导血管栓塞,并通过氯化三苯基四氮唑染色、免疫荧光以及流式细胞术对模型进行评估。氯化三苯基四氮唑染色和免疫荧光结果显示,与传统的光照缺血模型相比,该模型能在纹状区和皮质区产生较大且稳定的梗死区域(9%~15%),且能通过流式细胞术分离出梗死组织中的驻留小胶质细胞、浸润髓系细胞和淋巴细胞。上述实验结果表明,改良的中动脉近端光化学栓塞模型能够应用于缺血性脑卒中损伤后病理和免疫反应机制的研究。

原发性高血压与脑微出血相关性研究

目的:探讨原发性高血压与脑微出血(CMBs)的相关性。方法:收集原发性高血压患者(高血压组)和非高血压患者(对照组)各47例的临床资料,均行3.0T磁共振常规序列及增强型梯度回波T2加权血管成像(ESWAN)序列扫描。分别比较高血压组与对照组,高血压亚组(2、3级高血压为高级别亚组,1级为低级别亚组)间CMBs的差异。运用多元Logistic回归分析CMBs的相关危险因素。结果:高血压组CMBs的阳性病例数和数量比对照组多(P<0.01),CMBs多集中在基底节/丘脑区和幕下区。高血压高级别亚组出现CMBs的阳性病例数和数量比低级别亚组多(P<0.01),CMBs集中出现在基底节/丘脑区。多元Logistic回归分析显示,高血压病OR=7.486(95%CI:2.011~27.868;P<0.01)、脑白质病变OR=5.054(95%CI:1.560~16.374;P<0.01)、男性OR=3.563(95%CI:1.063~11.939;P<0.05)。结论:高血压是CMBs的重要危险因素,血压更高提示出现CMBs的风险更大。

脑微出血的临床研究进展

脑微出血(CMBs)是由于脑微小血管病变引起的以微小出血为主要影像表现的一种脑实质亚临床损害。过去认为CMBs不引起临床症状。研究发现,CMBs与认知功能障碍、缺血性卒中和颅内出血的风险增加有关。本文就CMBs的临床研究进展作一综述。

重视多发性硬化的分型分治

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的一种慢性炎性疾病,以脱髓鞘和轴突变性为特征。文中主要从MS的临床诊断、分型及用药的现状和进展做一述评。当前我国对MS认识不足,确诊率低,误诊率高,治疗不规范。为更好地认识和应对MS,文中提出要重视MS的分型分治。