聚合作用对钙钛矿薄膜稳定性的影响

黑色钙钛矿(α-FAPbI_(3))倾向于自发转变为黄色非钙钛矿(δ-FAPbI_(3))在环境条件下,这会降低纯FAPbI3钙钛矿太阳能电池的性能和稳定性(PSC)。在此,我们应用了热聚合材料甲基丙烯酸2-(二甲氨基)乙酯(DMAEMA)在钙钛矿晶粒的聚合作用以阻止α到δ的相位转换。DMAEMA溶解在反溶剂中,通过退火工艺形成聚合物(表示为FAPbI(3)/Poly(D)),通过X-射线衍射、接触角和模拟环境空气下其薄膜颜色变化情况分析纯相α-FAPbI3的稳定性,为纯相PSC的稳定性发展提供依据。

手性共价有机骨架材料CTpPa-1用于HPLC固定相拆分手性化合物

以合成的1,3,5-三甲酰基间苯三酚(Tp)与(+)-二乙酰基-L-酒石酸酐反应形成的手性有机单体CTp作为手性源,与对苯二胺(Pa-1)反应合成了一种二维重叠层状结构的手性共价有机骨架材料(COFs)CTpPa-1,并采用X射线粉末衍射、红外光谱、扫描电镜和氮气吸附等手段对该材料进行表征。将CTpPa-1与C 18硅胶混合用作固定相制成了高效液相色谱(HPLC)手性柱,在不同比例的正己烷-异丙醇为流动相的色谱条件下,考察了手性柱对不同类型手性化合物的拆分能力。结果显示,该手性柱对醇类、酮类、酚类、有机酸类、胺类等18种外消旋化合物表现出较好的拆分能力,有5个手性化合物达到基线分离,7种手性化合物接近基线分离,其中最大分离度达3.65。该手性柱对一些位置异构体(硝基苯酚、溴苯胺、二硝基苯)也具有一定的分离能力。此外,1-(4-氯苯基)乙醇在手性柱上进样50、100、150、200、250次后,其保留时间与峰面积的相对标准偏差(RSD)分别为0.86%和1.1%,表明该手性柱具有较好的重现性和稳定性。

《纽约时报》中国女性报道的批评话语

早期对中国女性的研究集中于民族社会学和教育学领域。随着中国社会的进步，政治民主化进程不断推进，女性角色也在发生着变化。在此背景下，媒介与女性的研究也逐渐深入。2016年11月，中国妇女研究会年会暨“创新、协调、绿色、开放、共享理念下的妇女发展与性别平等”研讨会在北京成功召开，新发展理念下的妇女权益和女性地位逐渐成为媒体关注的热点。在此背景下，国外媒体如何认知中国女性？本文以美国主流媒体《纽约时报》为例，试作分析。

抗CD38 单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤的作用机制及研究进展

多发性骨髓瘤(MM)的发病率约占所有恶性血液系统疾病的10%,其骨髓检查主要以浆细胞克隆性增生为主,目前仍然很难治愈,且复发性/难治性MM预后效果很差,因此,针对治疗MM的新型药物的研究和开发尤为重要。CD38是MM免疫治疗的重要靶点,抗CD38单克隆抗体药物在MM靶向治疗中已经发挥重要作用,通过了解其免疫效应机制可以更好地预测患者对于治疗的敏感性并对治疗措施进行优化。本文对抗CD38单克隆抗体治疗MM的作用机制及其研究进展进行综述。

手性金属-有机骨架化合物[Ni（L）（bpe）2（H2O）2]·H2O在高效液相色谱手性固定相中的应用

本文以(1R,2R)-1,2-环己烷二羧酸和1,2-二(4-吡啶基)乙烯为配体,通过水热法制备合成了一种手性金属-有机骨架材料([Ni(L)(bpe)2(H2O)2]·H2O)。采用X射线衍射和扫描电镜对该材料进行了表征,并将其用作固定相制备了高效液相色谱(HPLC)手性柱,考察了该手性柱对不同种类手性化合物的拆分能力。实验结果显示,有15种手性化合物在该手性柱上得到了拆分,表明该手性柱对手性化合物具有较好的手性识别能力。

手性共价有机骨架用于高效液相色谱固定相拆分13种外消旋化合物

共价有机骨架材料(COFs)作为一种新型的晶体多孔材料,在手性分离领域得到了广泛的关注。本文以1,3,5-三醛基间苯三酚(Tp)和(+)-二乙酰基-L-酒石酸酐反应合成的CTp作为手性有机单体和2,5-二甲基-1,4-苯二胺(Pa-2)发生席夫碱反应,制备了一种手性共价有机骨架材料CTpPa-2。将该手性COF材料CTpPa-2与C 18硅胶混合均匀作为固定相,成功制备了高效液相色谱手性柱。以正己烷/异丙醇作为流动相,在一定的色谱条件下,考察了该手性柱对一系列外消旋化合物的拆分性能。实验结果表明,基于手性COF材料CTpPa-2的新型高效液相色谱固定相对13种手性化合物具有较好的对映选择分离能力。将该手性柱与之前我们课题组报道的手性MOF[Ni(L)(bpe)2(H2O)2]H2O柱和商品AD柱进行比较,该手性柱表现出较好的手性拆分互补作用。

手性多孔戊基笼用于高效液相色谱拆分手性化合物

高效液相色谱法拆分手性化合物是目前较为常用的一种手性分离手段,色谱拆分的关键在于探索新型高效的色谱固定相.手性多孔有机笼是一类新型的纯有机多孔晶体材料.文章合成了一种具有单一手性结构的多孔戊基笼,并将其涂渍在硅胶表面,制备了涂渍型高效液相色谱手性固定相.以正己烷/异丙醇为流动相,研究了该手性固定相对手性化合物的手性识别性能.结果表明,该固定相对手性化合物具有较好的手性识别能力.

地铁电视的传播特征及发展探究--以武汉地铁电视为例

随着中国移动化传媒的发展,电视媒体不断寻求新的连接点打造新平台,获取受众"注意力"。本文通过研究武汉地铁电视的传播特征,结合视听新媒体的发展趋势,认为互联网时代,地铁电视应贴近受众,加强互动,创造更多反映城市文化和城市特色的栏目,重视节目的品牌宣传,规范自身的运营管理,创造新时代的视听内容。

LASS2诱导甲状腺未分化癌8505c细胞自噬、凋亡及相关机制的探讨

目的:研究LAG1长寿保障同系物2(LASS2)对甲状腺未分化癌细胞株8505c凋亡及自噬的影响及可能的分子机制。方法:用Adv-GFP或Adv-LASS2-GFP重组腺病毒感染8505c细胞,细胞分为阴性对照(NC)组、空载体组(Adv-GFP组)和实验组(Adv-LASS2-GFP组)。感染48 h后提取各组细胞总RNA和蛋白,采用RT-qPCR和Western blot分别检测LASS2 mRNA和蛋白表达水平的变化;CCK-8和集落形成实验评价各组细胞增殖能力的差异;TUNEL染色评估各组细胞凋亡水平;透射电子显微镜观察细胞超微结构及自噬状态;Western blot检测各组细胞凋亡及自噬相关蛋白[细胞色素C(Cyto-C)、Bcl-2、Bax、p62、LC3-I、LC3-II和beclin-1]的表达水平;免疫共沉淀(CoIP)联合液相色谱-质谱(LC-MS)鉴定与LASS2相互作用的蛋白,结合基因本体论(GO)数据库等分析并经Co-IP进一步验证互作关系。结果:与NC组和Adv-GFP组相比,Adv-LASS2-GFP组LASS2 mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.01),且随时间延长Adv-LASS2-GFP组细胞增殖能力显著被抑制,集落形成能力降低,细胞凋亡增加(P<0.01);透射电镜结果显示,与NC组和Adv-GFP组相比,Adv-LASS2-GFP组细胞可见双层膜结构的自噬小体及大量自噬溶酶体;Western blot结果显示,Adv-LASS2-GFP组Bcl-2和p62蛋白表达水平较NC组和Adv-GFP组均显著下调(P<0.01),Bax、Cyto-C和beclin-1表达及LC3-II/LC3-I比值均显著上调(P<0.01);Co-IP/LC-MS鉴定及GO等富集分析筛选出参与调控自噬信号通路且与LASS2相互作用的4个蛋白,分别为p62、HSC70、HSP90和CSNK2A1。Co-IP结果显示LASS2与p62不存在直接相互作用。结论:LASS2能促进8505c细胞凋亡并激活自噬,其作用机制可能是通过与p62/HSC70/HSP90/CSNK2A1相互作用而影响自噬和凋亡级联信号通路。

长寿保障同源基因2诱导Hepal-6肝癌细胞G0／G1期阻滞的作用及其机制

目的探讨长寿保障同源基因2（Lass2）对小鼠肝癌细胞Hepal-6细胞周期的影响及其机制。方法将前期成功构建的pEGFP-Lass2采用脂质体转染法转染Hepal-6肝癌细胞48h，流式细胞术碘化丙锭（PI）法检测各组（阴性对照、空载、实验组）细胞周期，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法和Western blot法检测Lass2、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白相对表达水平，并Western blot法检测核NF-κBp65磷酸化（NF-κB p-p65）表达水平；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖活性；为进一步验证且明确其机制，利用Hepal-6细胞悬液肝内注射法，构建C57BL／6J小鼠原位肝癌模型，采用流体力学尾静脉分次加强注射裸质粒，转染后分别提取各组小鼠肝组织总RNA、总蛋白及核蛋白，FQ-PCR、Western blot法验证Lass2、CyclinD1、NF-κBp65mRNA和蛋白相对表达水平、NF-κBp65磷酸化水平。结果Hepal-6肝癌细胞实验组Lass2 mRNA及蛋白相对表达水平较阴性对照组、空载组明显上调（mRNA：F=1486．895，均P=0．000；蛋白：F=55．964，均P=0．000），细胞周期G0／G1期百分比明显增高（F=239．867，均P=0．000）、G2／M期和S期明显减少（FG2/M=13．462，PG/M=0．003，0．005；FS=46．207，均P=0．000），同时下调实验组NF-κBp65、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平（mRNA：FNF-κBP65=29．993，FcYELIN D1=113．260，均P=0．000；蛋白：FNF-κBP65=17．679，P=0．003，0．002；Fcyclin D1：176．357，均P=0．000），NF-κBp-p65蛋白磷酸化水平明显抑制（FNF-κ p-p65=33．817，P=0．000）。结论Lass2基因使肝癌细胞Hepal-6的细胞周期阻滞于G0／G1期，其作用机制可能是通过抑制NF-κB的激活，下调Cyclin D1的转录与蛋白表达有关。