新形势环境下事业单位会计管理研究

新的时代的到来,不少的企事业单位在工作的方式和内容均发生了转变,事业单位的会计管理工作也不例外。新的形势转变对于事业单位的会计管理来说,一方面会带来不少的挑战,使得事业单位会计管理工作面临重大的转折,另一方面也为事业单位会计管理工作提供了更多的发展空间和学习的机会。本文通过联系实际工作,对基于新形势下的事业单位会计管理工作现状进行简单阐述和分析,并提出相关创新对策。

系统性金融风险特征及管理措施研究

金融天生具有风险属性,随着经济金融全球一体化的发展,金融风险的传染性和破坏性渐趋严重,特别是2008年国际金融危机后,学术界和监管层对系统性金融风险的研究和管理更加重视。系统性金融风险首先具有金融风险的一般特征,特别地,其传染扩散性更强、破坏危害性更大。因此,应加强对系统性金融风险的管理,持续改进宏观审慎管理方式,加强风险预警防范;平衡金融创新和风险防范的关系,强化对交叉金融产品和业务的监管;推动完善多层次资本市场体系,培育发展机构投资者;健全完善金融风险处置机制,妥善干预处置早期风险。

存款保险制度对金融发展的影响研究

在经济全球化背景下,世界各国的金融进一步开放,银行所从事的业务种类也不断增多,风险的来源和程度也发生了显著的变化。存款保险制度是保护存款人权益、防范银行挤兑、降低银行经营风险、维护金融稳定的一项基础性制度安排,存款保险制度的建立需要有利的宏观经济环境、稳定的银行体系和有效的金融监管。在这种背景下,本文首先探讨了存款保险制度的制度种类差异,进而从三个方面着手,分析了存款保险制度对金融发展的影响,最后进行了简单的总结,以求为更好的理解与应用存款保险制度提供必要的借鉴与参考。

基于统一硬化参数的砂土临界状态本构模型

在临界状态理论的基础上,通过引入状态参数来调整硬化参数和剪胀方程,从而更好地反映砂土的剪胀、剪缩特性以及砂土对密度、有效主应力的双重依赖性,通过引入修正屈服函数的参数,能更好地描述砂土的塑性变形特性。同时,模型采用砂土等向固结线和临界状态线在孔隙比与有效应力幂函数平面内呈线性关系,并且只用一组材料参数即可描述在较大密度和较大有效应力范围内砂土的应力应变响应。通过模拟结果与试验结果对比,验证了模型的有效性。

如何防范会计人员职务犯罪

随着改革开放以后经济的快速发展,经济犯罪的犯罪率也逐步上升,出现了多种会计人员职务犯罪的现象。为了有效防止此类犯罪的继续衍生,本文通过对会计人员职务犯罪的原因、特点等进行分析。提出一些预防的措施及相关对策。

场址气象条件对机场场址选择影响的探讨——以新建正蓝旗民用机场选址和预可研阶段为例

新建运输机场场址的选择与机场净空、空域及气象条件紧密相关。气象条件的复杂和特殊性,对场址前期决策有着重要影响。笔者结合近年来参与的机场选址和预可研阶段评估工作经验,针对选址和预可研阶段场址的气象条件对场址选择的影响进行理论和实际分析,以期为后续所有机场建设项目的前期研究和决策提供依据和参考。

浅析构建人民银行固定资产配置标准框架

根据《关于创新政府配置资源方式的指导意见》等有关规定精神,人民银行资产配置标准框架建设应当遵循科学合理、统筹配置、保障需要、适度超前、注重衔接、动态调整的原则,规范、科学、高效地开展固定资产管理工作,保障央行高效履职。

预算管理存在的问题及对策

预算管理在财务管理中扮演着越来越重要的角色,对组织更好的履职有着直接的、重大的影响。实行财务预算管理有利于管理者按照实际业务需要合理安排各种财务支出,优化支出结构,提高资金使用效率,并从源头上预防和治理腐败。但从实践来看,由于组织结构的复杂性,履职需求的多样性,财务预算管理仍存在一些问题,影响了其作用的更好发挥。因此,本文以基层人行预算管理为研究对象,分析其存在的问题,提出有针对性的对策建议,对于控制财务风险、保证各项业务顺利开展有着重要意义。

基于统一硬化模型的结构性松砂应力-应变关系

在临界状态理论的基础上,通过引入修正屈服函数的结构性参数,可更好地描述松砂的塑性变形特性。通过引入状态参数来调整硬化参数和剪胀方程,从而更好地反映松砂的剪缩特性和对密度、有效主应力的双重依赖性。同时,模型采用砂土等压固结线和临界状态线在有效应力幂函数平面内呈线性关系的特性,更准确地反映了砂土的应力-应变特性。通过数值模拟结果与试验结果对比,验证了模型的有效性。

公平理论视角下社区工作者绩效考核体系建立研究

社区工作者是指经过一定的选拔或公开招考程序,以社会基层社区为基本的服务区域,为区域内的居民提供各种公共服务的工作人员。社区工作者的工作态度和绩效考核直接影响到了区域内居民生活的幸福度和社区发展的先进性。故本文以公平理论视角为研究基础,针对社区工作者绩效考核体系建立工作,详细阐明社区绩效工作的概况和该体系建立的意义,并对其中浮现的系列问题及相应举措进行阐述。

乙型肝炎病毒X蛋白通过调控活性氧/NLRP3信号通路介导乙肝相关性肾小球肾炎足细胞焦亡

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)是否通过调控活性氧(reactive oxygen species,ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路引起足细胞焦亡。方法采用小鼠肾足细胞过表达HBx基因来模拟乙型肝炎相关性肾炎的发病机制。将足细胞分为以下5组:空白对照组(不予特殊处理)、阴性对照组(转染对照慢病毒)、HBx过表达组(转染HBx过表达慢病毒)、HBx过表达+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒和NLRP3 siRNA)、HBx过表达+ROS抑制剂组(转染HBx过表达慢病毒和添加ROS抑制剂)。电镜下观察足细胞的形态学改变;二氯二氢荧光素二乙酸酯(dichlorodihydrofluorescein diacetate assay,DCFH-DA)法检测ROS的生成;Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化;酶联免疫吸附测定试验分别检测胱天蛋白酶1(Caspase-1)酶活性、乳酸脱氢酶、白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测细胞焦亡相关蛋白如NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白水平的表达;TUNEL染色和流式细胞术检测焦亡细胞数量;免疫荧光染色检测Desmin和Nephrin的表达。结果HBx过表达慢病毒成功感染足细胞后,电镜下观察到细胞发生焦亡相关形态学改变;与阴性对照组相比,HBx过表达组ROS水平显著升高(P<0.05);Hoechst 33342染色发现HBx过表达后细胞核浓缩;TUNEL染色和流式细胞术证明HBx过表达后足细胞发生了焦亡;焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达显著上调(均P<0.05);Caspase-1酶活性、乳酸脱氢酶和Desmin表达水平升高(均P<0.05)。而NLRP3敲低或ROS抑制减弱了HBx过表达引起的足细胞焦亡以及相关蛋白表达增加(均P<0.05)。结论ROS/NLRP3通路在HBx过表达引起的足细胞焦亡中起着重要作用。

乙型肝炎病毒X蛋白通过下调微RNA⁃223靶向NLRP3炎症小体促进乙型肝炎病毒相关性肾炎足细胞焦亡

目的探讨微RNA(microRNA,miRNA)⁃223在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X蛋白(HBV X protein,HBx)诱导的HBV相关性肾炎(HBV⁃associated glomerulonephritis,HBV⁃GN)足细胞焦亡中的潜在功能及相关机制。方法采用人肾足细胞中过表达HBx基因来模拟HBV⁃GN的发病机制。实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测焦亡相关蛋白[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide⁃binding oligomerization domain⁃like receptor protein 3,NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase⁃1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis⁃associated speck⁃like protein containing a CARD,ASC)]及炎性因子[白细胞介素1β、白细胞介素18]mRNA和蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA⁃223的下游靶标;TUNEL染色和流式细胞术检测细胞焦亡情况;免疫荧光检测足细胞损伤标志物Desmin和Nephrin的表达;Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化;酶联免疫吸附测定检测Caspase⁃1活性。将足细胞分为以下9组:对照组(不予特殊处理)、空质粒组(转染空质粒)、HBx过表达组(转染HBx过表达慢病毒)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic组(共转染HBx过表达慢病毒和miRNA⁃223模拟物)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor组(共转染HBx过表达慢病毒和miRNA⁃223抑制剂)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic+NLRP3组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223模拟物和NLRP3过表达质粒)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223模拟物和NLRP3 siRNA)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor+NLRP3组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223抑制剂和NLRP3过表达质粒)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223抑制剂和NLRP3 siRNA)。结果与对照组相比,HBx过表达组miRNA⁃223表达较低(P<0.05)。TUNEL染色和免疫荧光结果显示,敲低NLRP3减弱HBx过表达引起的足细胞损伤和焦亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明NLRP3是miRNA⁃223的下游靶点之一。功能回复实验证明,NLRP3过表达削弱了miRNA⁃223对足细胞损伤的保护作用(P<0.05)。miRNA⁃223 mimic和NLRP3 siRNA的共同加入使HBx过表达诱导升高的NLRP3炎症小体及炎性因子表达下降,焦亡细胞数量减少(均P<0.05);而同时引入miRNA⁃223 inhibitor和NLRP3过表达质粒则使足细胞中NLRP3炎症小体和炎性因子的表达上调,Caspase⁃1活性升高,焦亡细胞数量增加(均P<0.05)。结论HBx可能通过下调miRNA⁃223靶向NLRP3炎症小体促进HBV⁃GN足细胞焦亡。miRNA⁃223有望成为治疗HBV⁃GN的潜在靶点。

论“一带一路”倡议下我国企业对外投资法律保障机制的完善

"一带一路"倡议下,我国企业对外投资额显著增长。但沿线多为投资风险较高的发展中国家,致使我国企业对外投资面临更多的风险。然而我国相关现行立法并不健全,且多数双边投资协定因签订时间早也已不能更好地保护投资者权益。因此有必要完善我国国内和国际相关法律规则,为我国企业资本走出去提供完善的法律保障机制。

乙型肝炎病毒X蛋白促进磷脂酶A_(2)受体表达加重足细胞焦亡的机制

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导足细胞膜上M型磷脂酶A_(2)受体(PLA_(2)R)表达增加对乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)中足细胞焦亡的影响及其作用机制。方法采用转染HBx基因至人肾脏足细胞内的方法模拟HBV-GN发病过程,并将足细胞分为以下8组:正常对照+分泌型磷脂酶A_(2)-ⅠB(sPLA_(2)-ⅠB)组、空白质粒+sPLA_(2)-ⅠB组、HBx组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+PLA_(2)R对照siRNA组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+PLA_(2)R-siRNA组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+ROS对照siRNA组及HBx+sPLA_(2)-ⅠB+ROS-siRNA组。电镜下观察足细胞形态,荧光显微镜下利用免疫荧光染色观察足细胞膜上PLA_(2)R的表达,流式细胞术分析足细胞焦亡率及活性氧(ROS)表达,实时荧光定量PCR及Western印迹测定PLA_(2)R、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18 mRNA及蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比,体外转染HBx质粒后足细胞膜上M型PLA_(2)R表达增加(4.07±0.41比1.01±0.17,P<0.001),电镜及胱天蛋白酶荧光染料抑制物/碘化丙啶(FLICA/PI)双染细胞焦亡检测提示过表达的PLA_(2)R与其配体sPLA_(2)-ⅠB结合后足细胞损伤加重,焦亡程度增加(20.22%±0.36%比7.86%±0.28%,P<0.001),且PLA_(2)R过表达时ROS(4324515±222764比12920±46,P<0.001)、NLRP3(48.30±2.73比1.00±0.11,P<0.001)、ASC(4.02±0.84比1.01±0.15,P<0.001)、caspase-1(3.99±0.42比1.00±0.11,P<0.001)、IL-1β(9.08±0.75比1.00±0.09,P<0.001)及IL-18(19.20±0.70比1.00±0.02,P<0.001)表达水平增加。相反,加入PLA_(2)R-siRNA或ROS-siRNA敲低相关物质表达后,足细胞损伤减轻,焦亡程度下降,下游信号通路相关基因NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18基因表达均减少(均P<0.01)。结论HBx可能通过上调PLA_(2)R靶向ROS-NLRP3信号通路促进HBV-GN中足细胞焦亡。