GCDFP-15在腋臭微创手术后残余大汗腺中的表达

目的:观察GCDFP-15在腋臭微创手术后大汗腺残余组织中的表达,判断手术是否彻底或吸刮过度的情况。方法:收集284例(双侧)腋臭微创手术刮出物标本,同时随机提取术后双侧腋窝0.2 cm×0.2 cm皮肤组织,用GCDFP-15进行免疫组织化学检测,判断微创术后大汗腺残留情况。结果:吸出物中均含有大量大汗腺并表达GCDFP-15,表达率100%,小汗腺不表达GCDFP-15;提取皮肤组织中有143例可见大汗腺导管,128例表达GCDFP-15(P>0.05),29例有可疑大汗腺残留,GCDFP-15标记3例为阳性(P<0.01)。结论:GCDFP-15在腋臭微创手术后残余大汗腺中有特异表达,可作为判断微创手术效果的病理依据。

GCDFP-15在大汗腺免疫组化染色中的最佳表达方法

目的寻找GCDFP-15在大汗腺免疫组化染色中的最佳表达方法,从而更好地判断腋臭微创手术大汗腺残余。方法收集20例腋臭微创手术刮出物标本,每例切6张免疫组化片,分成三组,分别采用不修复、微波高压修复、EDTA修复进行前处理,且每例2张切片分别用DAB显色3 min和6 min,比较染色效果。结果微波高压修复且显色3 min者显色最佳,阳性对比强烈,定位明确,背景清晰。结论GCDFP-15采用微波高压修复,DAB显色3 min,在大汗腺免疫组化染色中可达最佳染色效果。

四种修复方法对p504s免疫组化染色效果的比较

寻找p504 s免疫组化染色最适合的修复方法,以达到最佳染色效果。收集60例前列腺癌切片,分别对其进行EDTA修复、高压修复、微波修复及胃酶修复,然后进行免疫组化染色,比较何种修复方法修复后免疫组化染色效果最优。经微波修复阳性率(+++)者为80%,而背景(-)者达95%,综合效果明显优于其他三种方法(P<0.05)。由此可见,对p504 s免疫组化染色采用微波修复,可达到最佳染色效果。

干片对免疫组化染色结果的影响

目的研究在免疫组化操作全程中,不同环节干片对免疫组化染色所造成的影响。方法随机抽取本科室30例乳腺癌标本,每例各切4张切片,分为4组,同时进行ER标记的免疫组化染色:第一组按正常步骤操作;第二组在修复时人为造成干片;第三组在修复后人为造成干片;第四组在滴加一抗后人为进行干片。其余操作完全同第一组。比较四组之间阳性表达和背景强度的差异。结果修复液不足时,淹没部分基本不影响阳性表达,而未淹没部分则全部为阴性,分界明显;但背景依然清晰,未受影响。修复后晾干与正常步骤操作的结果无统计学差异(P>0.05)。而滴加一抗后如果干片,与正常操作步骤结果比较影响很大(P<0.01):显色偏弱,表达不均,整张片子显得比较黄而且不太透明,边缘效应也较常见。结论在修复时不能干片,否则会造成假阴性;在冲洗步骤造成的干片,对染色结果无影响;在滴加抗体的各个步骤,必须防止干片,以避免造成假阴性及背景染色。

乙醇在盐酸乙醇分化液中的作用探索

目的通过分析盐酸乙醇的构成、理化性质,结合实验结果,研究其作用机制及原理,并提出在某些应用中的改良可能,帮助病理技术工作者更好应用。方法分析对比盐酸和乙醇的理化性质及相互作用,并设计实验验证其对苏木素染色的影响。结果盐酸乙醇分化液中乙醇的作用:1并非脱水;2使溶液p H值略微升高;3乙醇是一种很好的溶剂,能提高反应速率,但对苏木素的褪色作用不明显;4乙醇张力小,其内部溶质较活跃,扩散快;5增大了组织脱片的可能性。结论在常规苏木素-伊红(HE)染色中,盐酸乙醇分化液能够很好地完成分化作用,其中乙醇起到提高反应速率,加快溶质运动的作用。对于容易脱片的组织,可采用盐酸蒸馏水溶液。只要充分掌握盐酸乙醇的理化性质,就能更好地加以合理应用。

SVIP通过调节自噬抑制CCl4诱导的肝纤维化的研究

目的通过激活自噬来研究相互作用蛋白(SVIP)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化的关键作用。方法用图像实验室软件Bio-Rad进行密度分析,用GraphPad进行统计分析。荧光显微镜检测脂滴和自噬体,进行图像采集和图像分析。结果在HepG2细胞中,SVIP可以激活自噬,但饥饿不能在体外和体内增加SVIP的表达。此外,与自噬活性和脂滴体积一致的SVIP表达在体内和体外用CCl4处理的肝纤维化进展期间首先增加然后减少。以及可以保护HepG2细胞免受CCl4的毒性,这可以通过饥饿来增强。最后,饥饿使大鼠肝脏中的SVIP和自噬保持在高的水平,显著延迟了肝纤维化的进展。可能SVIP的保护作用与核因子相关因子2(Nrf2)和转录因子EB(TFEB)有关。结论SVIP的表达与CCl4形成过程中的自噬水平密切相关,且诱导肝纤维化。SVIP能诱导自噬和延缓肝纤维化。研究SVIP激活自噬的分子机制具有十分重要的意义,为今后抗纤维化提供了新的理论依据。

796例大肠息肉的临床、内镜及病理观察

目的:探讨大肠息肉患者的年龄,息肉的发生部位、大小和息肉的病理类型以及息肉癌变的相关规律.方法:对电子肠镜检查中检出的大肠息肉患者的临床表现、内镜及病理资料进行分析.结果:在7 276例肠镜检查患者中,发现大肠息肉796例,其中男性521例,女性275例,检出率10.94%;年龄30～69岁占82.29%;腺瘤性、炎性、增生性、幼年性息肉分别占43.84%,42.09%,11.06%,1.51%;息肉部位分别为盲肠3.29%、升结肠11.88%,横结肠4.89%,降结肠11.58%,乙状结肠26.05%,直肠42.32%.796例中有35例发生癌变,癌变率4.4%.绒毛状腺瘤、混合性腺瘤、管状腺瘤癌变率为29.73%,11.11%,4.86%;息肉直径≤0.5 cm,未发现癌变;0.6～1.0 cm,癌变率1.3%;1.1～1.9 cm,癌变率7.4%;≥2.0 cm,癌变率25.6%.结论:30～69岁大肠息肉发病率较高,男性较女性更易患大肠息肉;息肉好发部位为左半结肠;病理类型以腺瘤性息肉、炎性息肉较常见;左半结肠息肉、直径≥2.0 cm息肉、绒毛状腺瘤容易癌变;大肠息肉不论大小应尽可能予以切除,全瘤送检.内镜切除大肠息肉可预防息肉癌变.

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎的相关性

目的探讨幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变的相关性。方法456例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性萎缩性胃炎;Hp感染采用13/14C尿素呼气试验,病理组织学Giemsa染色法找寻Hp呈阳性。患者分为两组:Hp阳性组112例,Hp阴性组195例。分别观察胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变率。结果456例患者中,Hp阳性者222例,阳性率48.68%。其中萎缩:轻度214例(49.77%);中重度8例(34.78%)。肠化:轻度131例(45.64%);中重度7例(29.17%)。异型增生:轻度46例(43.40%);中重度3例(23.08%)。癌变:6例(1.32%)。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩、肠化、异型增生程度及癌变的差异行χ2检验,结果显示:萎缩(χ2=1.992,P=0.158);肠化(χ2=2.436,P=0.119);异型增生(χ2=1.974,P=0.160),差异无显著性。结论幽门螺杆菌感染不是慢性萎缩性胃炎的唯一病因,应关注其他因素。

乳腺癌不同分子亚型中Wnt/β-catenin信号传导通路的异常表达

目的检测Wnt信号通路的关键组分β-catenin蛋白在管腔A、管腔B、HER-2过表达、基底细胞样及未分类型(基底细胞样及未分类型统称为三阴型)乳腺癌中的表达及细胞内定位,及其与乳腺癌临床病理参数的关系。方法采用免疫组化Eli Vison两步法检测58例乳腺癌中β-catenin蛋白表达及细胞内定位。结果 (1)管腔A、管腔B、HER-2过表达、基底细胞样及未分类型乳腺癌中β-catenin胞质异常表达阳性率分别为21.1%、50%、60%、100%及60%(三阴型84.6%),差异有显著性(P<0.01)。β-catenin高胞质表达与基底细胞样及三阴型乳腺癌相关(P<0.05)。(2)β-catenin胞质异常表达与组织学分级相关(P<0.01),与淋巴结转移、肿瘤大小、患者年龄无关;与E-cadherin膜表达缺失、Ki-67及CK5/6表达呈正相关(P<0.05),与ER及PR表达呈负相关(P<0.01)。结论乳腺癌中Wnt信号通路的异常与组织学分级、Ki-67及CK5/6表达呈正相关,与ER、PR表达呈负相关。基底细胞样及三阴型分子亚型有更高频率的Wnt信号异常。β-catenin有可能成为基底细胞样及三阴型乳腺癌的治疗靶点。

海洋骨胶原肽对去卵巢大鼠体重以及胰腺细胞凋亡和组织病变的影响

目的探讨海洋骨胶原肽(MOP)对去卵巢大鼠体重和胰腺细胞凋亡和组织病变的影响。方法将70只SD大鼠随机分为7组:假手术组(A组),去卵巢对照组(B组),去卵巢后加MOP 0.375g/kg干预组(C组),去卵巢后加MOP 0.75g/kg干预组(D组)。去卵巢后加MOP 1.5 g/kg干预组(E组),去卵巢后加MOP 3.0g/kg干预组(F组),去卵巢后加MOP6.0g/kg干预组(G组)。3个月后检测各组大鼠的体重,然后处死大鼠分离摘取胰腺,常规石蜡包埋切片后进行HE染色和TUNEL凋亡检测,观察胰腺组织的病理变化和胰腺细胞的凋亡情况。结果B组3个月后体重增加值明显高于其他组。G组的体重增加值明显低于其他组。HE染色结果:A组未见明显病理改变。其他各去卵巢大鼠组胰腺都可见不同程度的炎症细胞浸润、脂肪变性和坏死等病理表现。TUNEL标记胰腺细胞凋亡数比较:A组显著低于其他6个去卵巢大鼠组(P<0.01);去卵巢大鼠组间比较:B、C、D组都显著高于E、F、G组(P_(B,C)<0.01,P_D<0.05)。而E、F、G组之间没有显著性差异。结论肥胖症的发生以及胰腺细胞凋亡和炎症性坏死或脂肪变性可能是绝经期妇女发生胰岛素抵抗(IR)和糖代谢异常的病理基础。较低剂量(1.5g/kg)MOP就能明显抑制去卵巢大鼠胰腺细胞凋亡,保护胰腺组织减轻炎症损伤变性坏死;较高剂量(6.0g/kg)MOP能明显抑制去卵巢大鼠体重增加。MOP可望应用于绝经期妇女骨质疏松症、IR和心血管疾病的防治。

Clusterin、CXCL13、Podoplanin(D2-40)、CD21与CD35对滤泡树突细胞肉瘤的诊断价值评价

目的探讨Clusterin、CXCL13、Podoplanin(D2-40)、CD21、CD35对滤泡树突细胞肉瘤(follcular dendritic cell sarcoma,FDCS)的诊断价值。方法采用免疫组化Eli Vision法检测10例FDCS及12种需与之鉴别的非FDCS肿瘤(包括孤立性纤维性肿瘤、平滑肌肉瘤、胃肠间质瘤等,累计83例)中上述5种标志物的表达状况,比较各标志物对FDCS的诊断效能。结果(1)FDCS组中Clusterin、CXCL13、D2-40、CD21与CD35的阳性率依次为100%、70%、60%、90%与80%。相应对照组中的阳性率依次为30%、4%、11%、2%与0。(2)5种标志物对FDCS的诊断效能,可评归为3组:A组,包括CD21与CD35,具有良好的诊断敏感度(90%,80%)、特异性(100%,98%)及准确率(98%,96%);B组,包括CXCL13与D2-40,其诊断敏感度(70%,60%)、特异性(96%,89%)与准确率(94%,86%)不及A组;C组为Clusterin,其诊断敏感度最高(100%),但特异性(70%)与准确率(73%)低于A、B两组。(3)CD21+CD35平行联合检测的诊断敏感度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值依次为100%、98%、98%、83%、100%。结论 (1)CD21与CD35对FDCS的诊断效能最为理想,且二者平行联合检测优于单项检测,可作为FDCS首选的诊断标志物。(2)Clusterin对FDCS诊断敏感度最高,但其在非FDCS肿瘤中广谱表达,制约了其应用价值。(3)CXCL13与D2-40可用于FDCS的辅助诊断,因诊断效能低于A组,不建议作为一线抗体。(4)非FDCS肿瘤中,Clusterin与D2-40的表达较常见,且偶见CD21或CXCL13的异常表达,诊断实践中关注上述特征,有助于避免误诊。

硬化性上皮样纤维肉瘤1例报道并文献复习

目的 探讨硬化性上皮样纤维肉瘤的临床病理特点及鉴别诊断要点。方法 对 1例硬化性上皮样纤维肉瘤进行临床病理分析及免疫组化研究。结果 肿物位于肩背部深肌层 ,鱼肉样 ,灰白色 ;镜下瘤细胞形态基本一致 ,呈圆形、卵圆形 ,胞质空而透亮 ,似上皮细胞 ,间质呈现明显的玻璃样变 ,免疫组化vimentin(+)。结论 本瘤的特征是在大量硬化性间质的背景下出现上皮样肿瘤细胞 ,免疫组化仅vimentin(+)。

人脐带间充质干细胞治疗糖尿病大鼠周围神经病变的研究

目的探讨人脐带间充质干细胞移植对糖尿病周围神经病的治疗作用。方法贴壁法培养人脐带间充质干细胞,流式鉴定免疫表型。STZ诱导糖尿病周围神经病大鼠模型,左后肢肌肉注射移植干细胞,观察糖尿病周围神经病在神经电生理和病理病变以及干细胞整合情况。结果移植干细胞后坐骨神经的电生理及病理显著改善,但移植的干细胞并未整合到神经纤维中。结论人脐带间充质干细胞移植可改善糖尿病周围神经病大鼠的坐骨神经电生理和病理,但干细胞并未直接参与神经重建,提示可能通过其他间接途径起作用。

血管紧张素转化酶在原发性肝细胞癌中的基因转录

目的通过比较原发性肝细胞癌及其癌旁组织的转录差异,探讨血管紧张素转化酶(ACE)对原发性肝细胞癌发生的影响。方法采用荧光定量PCR法对13例原发性肝细胞癌及癌旁组织和3例正常肝组织中ACE1、ACE2及其受体AT1R和MAS的基因转录水平进行检测。结果 ACE1、AT1R在原发性肝细胞癌中基因转录水平较癌旁组织高,MAS基因转录水平在原发性肝细胞癌中基因转录水平较癌旁组织低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 ACE1、ACE2及其受体AT1R和MAS基因在原发性肝细胞癌发生中可能起调控作用。

PAX2在诊断早期子宫内膜癌及其癌前病变中的应用研究

目的研究配对盒基因2(PAX2)在鉴别诊断早期子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及子宫内膜良性病变中的应用价值。方法选取早期子宫内膜癌41例、子宫内膜不典型增生28例、无非典型性子宫内膜增生25例、子宫内膜化生性病变16例、增生期子宫内膜30例的手术切除石蜡标本组织作为研究对象,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测不同类型子宫内膜标本中PAX2阳性表达情况。结果PAX2在子宫内膜样腺癌、特殊类型的子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、无非典型性子宫内膜增生、子宫内膜化生性病变及增生期子宫内膜中的阳性表达率分别为5.9%(2/34)、100.0%(7/7)、7.1%(2/28)、100.0%(25/25)、100.0%(16/16),比较差异有统计学意义(χ^2=124.589,P=0.000<0.05)。PAX2在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生中的阳性表达率均明显低于特殊类型的子宫内膜癌、无非典型性子宫内膜增生、子宫内膜化生性病变及增生期子宫内膜,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PAX2在子宫内膜样腺癌和子宫内膜不典型增生中的阳性表达率明显下降,可作为子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生及子宫内膜良性病变鉴别诊断的辅助抗体,但对于特殊类型的子宫内膜癌无鉴别意义。

三阴型乳腺癌中HMGA2高表达及其与乳腺癌转移的相关性

目的检测高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)在乳腺癌中的表达,分析其与临床病理特征的关系,探讨HMGA2在乳腺癌不同分子亚型中的表达。方法采用免疫组化Eli Vison两步法检测58例乳腺癌中HMGA2蛋白的表达。结果 (1)管腔A、管腔B、HER-2过表达、基底细胞样及未分类型乳腺癌中HMGA2阳性率分别为0、62.5%、60.0%、100.0%及80.0%(三阴型92.3%),差异有显著性(P<0.01)。HMGA2的高表达与三阴型乳腺癌相关(P<0.01)。(2)HMGA2的表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P<0.05),与肿瘤大小、患者年龄无关;与Ki-67、CK5/6及EGFR表达呈正相关(P<0.05),与ER及PR表达呈负相关(P<0.01)。结论乳腺癌中HMGA2蛋白的表达与组织学分级、淋巴结转移、Ki-67、CK5/6及EGFR表达呈正相关,与ER、PR表达呈负相关。三阴型分子亚型有更高的HMGA2蛋白表达,HMGA2有望成为三阴型乳腺癌的治疗靶点。

宫颈鳞癌组织蛋白酶D的表达及其与P53的关系

目的研究组织蛋白酶D(Cath-D)和P53的表达与宫颈鳞癌的分化、浸润及淋巴结转移的关系,并探讨Cath-D和P53的相互关系。方法应用免疫组织化学检测86例宫颈鳞癌患者组织Cath-D和P53的表达水平。结果在宫颈鳞癌中Cath-D和P53的表达阳性率分别为65.11%和74.41%,Cath-D的过高表达明显与肿瘤的分化程度、浸润性生长方式、淋巴结转移率、肿瘤细胞中P53过多地在核内聚积密切相关。结论在宫颈鳞癌的分化、侵袭性生长方式及转移过程中,癌细胞中的Cath-D扮演了一个重要的角色,而且在肿瘤细胞中P53和Cath-D可同时过高表达,在宫颈鳞癌中p53基因异常可能与Cath-D的过表达有一定的关联性。

亚临床羊膜腔感染临床相关因素分析

目的分析亚临床羊膜腔感染的病因、治疗、预后及相关因素。方法回顾性分析亚临床羊膜腔感染93例。结果亚临床羊膜腔感染发生率3.64%;与羊水胎粪污染、胎膜早破、早产、胎儿窘迫、羊水过少、异常分娩等可能有相关性;新生儿病率危险性明显增加。结论在围生保健和分娩过程中加强管理,增加对亚临床羊膜腔感染的重视程度,对其予以积极预防和治疗,以改善母儿预后。

幽门螺杆菌感染与大肠癌的关系

目的:检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在大肠癌及其癌前病变(腺瘤性息肉)中的感染情况,探讨H.pylori感染与大肠癌发病的关系.方法:肠癌组、腺瘤组、对照组各40例.肠癌组和腺瘤组分别在肠癌和腺瘤病变处活检,对照组正常大肠黏膜处活检.HE染色明确病变的组织病理学诊断,银染法检测活检黏膜H.pylori的感染情况.结果:肠癌组H.pylori检出率高于对照组,低于腺瘤组,但肠癌组与腺瘤组相比(2=0.524,P=0.469)、肠癌组与对照组相比(2=2.813,P=0.094)差异均无统计学意义(P>0.05).腺瘤组H.pylori检出率高于对照组,差异有统计学意义(2=5.591,P=0.018).结论:大肠癌与大肠腺瘤的H.pylori感染率高于正常对照组,H.pylori局部感染可能是大肠肿瘤发病的一个危险因素.

乳腺癌p38表达及临床病理意义

目的探讨有丝分裂原激活蛋白激酶p38、癌基因C-erbB-2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法采用S-P免疫组化方法对65例乳腺癌组织进行p38、C-erbB-2和ER、PR表达的联合检测。结果乳腺癌组织中p38过阳性表达率为36.9%;正常乳腺组织不表达p38;淋巴结转移患者p38蛋白的过阳性表达率明显高于淋巴结阴性患者;p38的表达与C-erbB-2表达具有相对的一致性,p38的阳性高表达伴随ER表达降低,但与PR的表达无显著相关性。结论p38的过表达与乳腺癌的发生、发展相关。p38与C-erbB-2和ER、PR的联合检测有利于指导乳腺癌的化疗和判断预后。