一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达

目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性。方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异。结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关。

中风宁1号注射液治疗急性缺血性中风的临床与实验研究

中风宁１号注射液治疗急性缺血性中风的临床与实验研究解放军第９４医院（南昌３３０００２）余小骊，龚琼模，徐伊亭，马顺甫，李红宁，张忠，傅求真，甘淳１９８８～１９９０年期间，我们遵益气活血之原则，将自拟验方中风宁１号方加工制成静脉注射液，治疗急性期缺血性...

一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性研究

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的相关性。方法应用ELISA法测定30例DEACMP患者(DEACMP组)、27例急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病患者(ACOP组)及28例健康对照者(健康对照组)中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平并进行比较。结果 IL-4水平DEACMP组低于及健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);IL-10水平DEACMP组低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);IFN-γ水平DEACMP组高于ACOP组及健康对照组(均P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);TGF-β1水平DEACMP组低于ACOP组及健康对照组(均P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论 DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。

亚低温治疗24例脑干出血并高热的疗效初探

急性期脑干出血患者常并发有高热(39℃以上), 使用解热及抗生素疗效均欠佳, 患者病情多危重, 死亡率高. 我们对24例脑干出血并高热患者采用亚低温(30～35℃)治疗, 并与20例脑干出血患者非亚低温治疗作对照, 结果发现亚低温治疗组疗效显著, 现将所得资料及体会报告如下.

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的MRI表现与临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒及迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点。方法对564急性CO中毒例和102例迟发性脑病患者行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,迟发性脑病者在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果急性期CO中毒患者MRI表现可分为3型:(1)苍白球受累型;(2)弥漫性脑肿胀型;(3)大脑皮质及白质受累型。CO中毒迟发性脑病患者MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论急性CO中毒及CO中毒后迟发性脑病的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,应依据MRI的表现作出相应的诊断与治疗。

老年人多发性脑梗死危险因素分析

目的探讨与老年多发性脑梗死发生相关的危险因素,为该病的防治提供客观依据。方法对2000年1月至2008年1月所收治的1416例脑梗死患者,根据临床观察确定老年多发性脑梗死的相关因素,采用非条件Logistic回归确定危险因素。结果引起老年多发性脑梗死的主要危险因素按其影响大小而排列的顺序为:心房纤颤、颈动脉斑块形成、糖尿病、高血压病,为独立危险因素,结果有显著性差异。结论心房纤颤、颈动脉粥样硬化、糖尿病、高血压病是引起老年多发性脑梗死的4个最重要危险因素,根据存在的危险因素制订不同的防治方案对降低该病的发生具有积极意义。

补阳还五汤对缺血性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的 :观察补阳还五汤对缺血性再灌注脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生的影响。方法 :使用四血管阻断方法 (4 VO)制作成年大鼠全脑缺血再灌注模型。采用神经前体细胞 (BrdU)标记分裂细胞方法 ,观察、比较缺血再灌注脑损伤后 3、6、1 2、2 4、36天时补阳还五汤干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖水平。结果 :缺血再灌注脑损伤后 ,空白干预缺血组大鼠各时间点海马齿状回BrdU阳性细胞数量水平与缺血对照组大鼠相比均无显著性差异 (P >0 0 5) ;而补阳还五汤干预组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量较缺血对照组大鼠和空白干预组大鼠则明显增加 (P <0 0 1 )。结论 :补阳还五汤可明显促进缺血再性灌注脑损伤后海马齿状回神经发生水平的上调 。

亚低温治疗脑干出血并高热的疗效观察

目的 :观察亚低温治疗脑干出血伴高热的疗效。方法 :采用半导体降温毯及降温帽降温 3～ 5天 ,急性期疗效于治疗 10天后评定 ,观察病死率、GCS评分及生命体征的变化 ,恢复期疗效评定分别于治疗30、90、180天后进行 ,并与对照组比较。结果 :急性期治疗 10天后 ,观察组存活率为 79 2 % ,对照组为 5 5 % ;GCS评分 :观察组为 9 90分 ,对照组为 7 4分 ,经 χ2 检验 ,观察组优于对照组 (P <0 0 5 ) ,同时部分生命体征的改善亦优于对照组 ;恢复期 30、90、180天后观察组治疗总有效率分别为 6 6 7%、75 0 %、75 0 % ,而对照组分别为 4 0 5 %、4 5 0 %、5 0 0 % ,观察组疗效明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论 :亚低温疗法是目前治疗脑干出血伴高热最为有效的治疗手段之一 ,具有较高的实用价值。

去纤酶与益气活血药相结合治疗急性期脑梗塞

目的探讨降纤疗法与益气活血相结合治疗急性期脑梗塞的疗效。方法选择急性期脑梗塞２６６例，随机分为降纤与益气活血相结合组（治疗组）９８例，单纯降纤组８２例，单纯益气活血组８６例，采用计分法评定疗效。结果治疗组有效率为９６％，降纤组有效率为９０％，益气活血组有效率为８８％。结论治疗组疗效明显高于两对照组，值得临床推广运用。

鼠脑栓塞模型的制作及体会

脑栓塞是一种常见的脑血管病,国内外十分重视该病的临床和实验研究,以探讨其发病机理及有效的防治措施.因此,制作实验性脑栓塞动物疾病模型,很有必要,我们采用颈内动脉微栓子注入法制作了大鼠脑栓塞动物疾病模型现将制作方法介绍如下:

阿尔茨海默病与细胞色素P450 1A1和N-乙酰基转移酶基因多态性的相关研究

目的探讨细胞色素P450 1A1基因和N-乙酰基转移酶基因多态性及其交互作用与阿尔茨海默病的关系。方法采取病例对照研究方法及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析135例散发性AD与138例正常健康对照组细胞色素P450 1A1基因MSP1位点及NAT2基因型在阿尔茨海默病患者与正常人之间的分布差异。结果细胞色素P450 1A1各基因型在两组中分布差异无显著性;NAT2基因慢乙酰化型基因型在AD组中的分布频率(21.5%)明显高于对照组(12.3%),OR值达1.947;协同分析未发现AD中携带NAT2快慢乙酰化型基因型与CYP 1A1基因存在交互效应。结论细胞色素P450 1A1基因MSP1的多态性与阿尔茨海默病的遗传易感性无关;N-乙酰基转移酶基因多态性与AD的遗传易感性相关。CYP 1A1基因与NAT2基因型之间无协同作用。

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗进展型脑梗死的疗效

目的:评价奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法:应用奥扎格雷钠联合依达拉奉(治疗组)治疗进展型脑梗死,并与单用奥扎格雷钠的对照组比较,观察患者治疗后的疗效及治疗前后的神经功能缺损的变化。结果:治疗组有效率优于对照组,治疗后两组神经功能缺损评分均明显减少,但治疗组优于对照组,且无明显不良反应。结论:奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效显著、安全。

脑梗死复发的危险因素分析

目的探讨脑梗死复发的危险因素,并提出二级预防方法。方法对资料完整的522例脑梗死患者进行回顾性分析。结果首次发病年龄、性别、既往短暂性脑缺血发作(TIA)史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症、服抗血小板聚集药及嗜烟与脑梗死复发相关(P<0.05);年龄≥45岁者复发高于<45岁者(P<0.05);嗜烟≥10年者复发高于嗜烟<10年者(P<0.01);服抗血小板聚集药患者的脑梗死复发率低于与未服抗血小板聚集药患者(P<0.01);服抗血小板聚集药≥2年的患者复发率低于服抗血小板聚集药<2年的患者(P<0.01)。结论脑梗死复发的危险因素的主要是首次发病年龄、TIA史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症及嗜烟者;年龄≥45岁、嗜烟≥10年的脑梗死患者更易复发;服抗血小板聚集药可减少复发率,服药时间≥2年效果更好;对脑梗死患者应控制危险因素,服抗血小板聚集药预防复发。

依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例

目的:观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的治疗作用。方法:将62例有昏迷史的DEACMP患者分为治疗组(30例)和对照组(32例)。对照组予高压氧、脑细胞活化剂、激素治疗,高压氧10d为1个疗程,共1～5个疗程。胞二磷胆碱500mg,每天1次,疗程14d。地塞米松10mg静脉滴注,每日1次,连续5d。治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg+生理盐水100mL静脉滴注,每日2次,连续治疗7～14d,观察并比较两组治疗效果。结果:治疗组有效率(93%)明显高于对照组(75%),两组之间差异有显著性(!2=3.85,P<0.05)。结论:选择有效的药物,及早应用高压氧和充足的疗程对DEACMP有显著的预防和治疗效果。

无血清培养条件诱导人脐血间充质干细胞向神经细胞的分化

于2005-06/2007-09在南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室拟建立一种在无血清培养条件下诱导脐血间充质干细胞向神经细胞分化的方法。所用无血清培养基血清替代物是将纯化人转铁蛋白直接溶于DMEM培养基中,再将去毒后的BSA、超声波粉碎后的胆固醇、胰岛素及过氧化氢酶直接加入DMEM培养基中稀释至所需浓度。体外分离的脐血单个核细胞以1×109L-1接种,加入含氢化可的松、纤维连接蛋白的无血清培养基,7d后消化传代。取传至2,5,8代的脐血间充质干细胞,达60%～70%融合时以含β-巯基乙醇、丁化羟基苯甲醚的无血清培养基诱导其向神经细胞分化。结果在无血清条件下能培养扩增出大量脐血间充质干细胞,融合后可继续传代扩增;不表达CD34、CD13和CD45,强表达CD166、CD29、CD105,较强表达CD54,80%以上细胞处于G0/G1期;脐血间充质干细胞经诱导后,能形成具有典型神经元形态的神经细胞,神经元特异性烯醇化酶、神经丝蛋白、神经胶质元纤维酸性蛋白均呈阳性表达。提示在自行研制的无血清培养条件下可成功诱导脐血间充质干细胞向神经细胞分化。

脑脉泰联合盐酸美金刚治疗血管性痴呆的疗效

目的观察脑脉泰联合盐酸美金刚治疗血管性痴呆的治疗效果。方法将200例患者按患者就诊时间分为2组(单、双号日收治的患者分别作为治疗组、对照组),治疗组104例,对照组96例。2组患者均予控制血压、血糖及调脂等对症支持治疗,治疗组加用脑脉泰与盐酸美金刚,对照组单加用盐酸美金刚,疗程均为16周。2组治疗后进行蒙特利尔认知量表(MoCA)评估、事件相关电位P300检测。结果治疗16周后,治疗组总有效率(84.6%)高于对照组(67.7%)(P<0.05);2组MoCA评分均较治疗前升高(P<0.05或P<0.01),治疗组MoCA评分高于对照组[(23.68±1.24)分比(20.09±0.56)分,P<0.05];治疗组P3潜伏期较对照组缩短[(349.8±36.5)ms比(373.6±41.1)ms,P<0.05],P3波幅较对照组升高[(7.1±1.2)μV比(4.5±1.6)μV,P<0.05]。结论脑脉泰联合盐酸美金刚可明显改善血管性痴呆患者的认知功能。

泮托拉唑预防急性脑血管病并发应激性溃疡的效果观察

目的探讨泮托拉唑对预防急性脑血管病并发应激性溃疡出血的作用。方法对两组各126例急性脑血管病例分别应用泮托拉唑和雷尼替丁预防应激性溃疡出血进行对照观察。结果泮托拉唑组中有5例出现应激性溃疡出血,发生率为3.97%。雷尼替丁组中有23例合并有应激性溃疡出血,发生率18.25%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泮托拉唑比雷尼替丁更能有效地预防急性脑血管病并发应激性溃疡出血。