经颅直流电刺激治疗帕金森病认知障碍研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是中老年人第二常见的神经变性疾病,认知功能障碍是PD常见的非运动症状(non-motor syndrome,NMS),严重影响其健康相关生活质量。药物治疗疗效不确切,且依从性较低。经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)是一种非侵入性神经调控技术,近年来在PD认知功能障碍领域的应用日益增多,发展前景广阔。

单核细胞增生李斯特菌脑干脑炎并脊髓炎1例

1 病例资料男性,49岁,因“头痛伴吞咽困难10+ d, 左侧肢体麻木6 d”入院。入院前10+ d, 患者无诱因出现头痛,伴吞咽稍困难,到当地医院行头颅CT未见异常,予以治疗后头痛好转(具体不详);入院前6 d, 患者诉“感冒”,体温38 ℃,同时出现左侧肢体麻木,伴左侧前胸部束带感。既往病史无特殊。入院磁共振提示:左侧小脑异常信号。查体:伸舌稍偏左,左侧肢体痛觉减退,左侧指鼻试验(+),余神经查体无异常。

癫癎小鼠海马内活化素βA mRNA表达的变化

目的 探讨匹鲁卡品(pilocarpine,PC)诱导的癫癎小鼠海马内活化素(activin,ACT)β A mRNA表达的变化。方法 应用逆转录-聚合酶链反应研究癫癎持续状态(status epilepticus,SE)与非持续状态(NSE)小鼠不同时间海马ACTβA mRNA的表达;原位杂交技术研究SE后不同时间小鼠海马ACTβmRNA表达的分布。结果 NSE组各时间点间及与相应对照组间ACTβA mRNA表达无显著差异(P>0.05);SE开始前(0 h)的抽搐小鼠ACTβAmRNA表达显著低于正常与相应NSE组,在SE 1 h时已较0 h显著增高(P<0.01),但与正常及相应NSE组无差异。于SE 1 h控制癫癎发作之后仍继续增高,6 h达高峰,48 h下降至略高于对照水平。与对照组及NSE组相比,3、6、24 h增高有极显著差异(6 h P<0.001,3、24 h P≤0.01)。ACT βAmRNA表达明显上调的部位最早于SE后3 h出现于海马CA2与DG区,6 h后CA3区也见明显表达,24 h后仅CA2、CA3区有表达,48 h后与对照组相似未见明显表达。结论 PC诱导的SE能明显上调海马ACTβAmRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;ACTβA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应。

海马活化素βA亚基基因表达与神经元对抗兴奋性损害内源性保护效应的关系(英文)

背景:自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来,活化素在神经系统的研究受到关注。近年发现,缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βAmRNA表达上调,但癫痫活动后活化素βAmRNA表达的变化有待研究。目的:观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine,PC)致惊后不同时间海马活化素βAmRNA的表达,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所。材料:实验于2001-11/2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成。选择8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠168只,体质量20～25g,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:实验组小鼠腹腔注射PC350mg/kg(10g/L),并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1mg/kg,以拮抗其外周胆碱能反应。注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1h为癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)模型鼠。成模后即刻腹腔注射安定(4mg/kg)终止发作,未成模鼠(NSE)于注射PC1.5h后亦注射相同剂量的安定。对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射,余同实验组。SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0,1,3,6,24,48h6小组,每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0h点)。主要观察指标:应用RT-PCR?

22例非痫性发作误诊为癫痫发作原因分析

目的分析非痫性发作误诊为痫性发作的原因,以提高癫痫的诊断水平,减少误诊误治。方法回顾性分析我院22例非癫痫发作性疾病被误诊为癫痫的临床资料。结果22例中,2例为阵发性运动诱发性运动障碍,4例为偏头痛,假性甲状旁腺功能减退症、椎基底动脉系TIA、低血糖发作各1例,4例为睡眠障碍,6例为精神性发作,3例为急性焦虑发作。误诊的主要原因:①病史采集不完整,对非痫性发作与痫性发作的特点认识不足;②过分相信其他医叶:或队院的诊断;⑧知识面窄,对临床少见疾病认识不足;④缺乏脑电图知识;⑤依据治疗效果而诊断。结论临床医生对于癫痫的鉴别应该有足够的认识,诊断一定要慎重,否则不但耽误治疗,还将给患者及其亲属带来不必要的心理和经济负担。

30例正常人脑电压缩谱阵初步分析

为探讨正常人脑电压缩谱阵特征，本文对３０例正常人按不同年龄分为三组，进行脑电图与ＣＳＡ对比分析。结果发现：α峰幅各组均以枕区最高，额区最低，但谱阵图型儿童组为α主峰型，青年组为单α峰型，中年组为单α峰型或峰不突出型；中心频率与边缘频率亦各有其相应特征，并能与谱阵图型一样实时显示出睁眼与过度换气时脑电图的变化。

构建毛果芸香碱急性致痫小鼠模型

目的:建立毛果芸香碱诱导的小鼠急性癫痫模型,并探讨其特点。方法:实验于2001-10/2002-10在上海复旦大学华山医院神经病学实验室完成。取健康雄性C57BL/6小鼠199只,随机分为生理盐水组(n=66)和致痫组(n=133)。所有小鼠皮下注射硝酸东莨菪碱1mg/kg,30min后致痫组腹腔注射毛果芸香碱350mg/kg(10g/L),生理盐水组腹腔注射生理盐水35μL/g。注射后连续6h观察小鼠是否有痫性发作并分级(0级,无抽搐;Ⅰ级,耳、面部抽搐;Ⅱ级,肌阵挛,但无直立位;Ⅲ级,肌阵挛,伴直立位;Ⅳ级,全身强直阵挛发作;Ⅴ级,强直阵挛发作,并失去体位控制),当小鼠持续痫性发作达1h时给予地西泮4mg/kg腹腔注射,如不能缓解痫性发作,可重复给予地西泮一两次,直到痫性发作被解除。对照组6只和致痫组30只同时描记脑电图。结果:199只小鼠全部进入结果分析。①痫性发作情况:生理盐水组小鼠均无痫性发作;致痫组全部出现痫性发作,其中Ⅰ级15只,Ⅱ级7只,Ⅲ级9只,Ⅳ级21只,Ⅴ级81只,呈Ⅲ～Ⅴ级持续发作(即癫痫持续状态)97只,死亡31只。癫痫持续状态模型成功率为50%。②脑电图结果:Ⅱ级以上发作的小鼠均可见到爆发性高波幅慢波、棘波或棘慢波。结论:毛果芸香碱致痫小鼠急性模型同相应的大鼠模型一样,具有制作简便、痫性发作潜伏期短、致痫率高等特点,其所产生的慢性癫痫模型具有与人类颞叶癫痫相似的行为、脑电与神经病理改变。

药物控制良好与不良的癫痫大发作患者脑内神经递质活动的超慢涨落图特征

目的探讨控制良好与不良的癫痫大发作患者脑内神经递质活动的变化及差异。方法用WF92型脑电超慢涨落分析仪,检测药物控制良好、药物控制不良的癫痫大发作患者及正常人的脑电超慢涨落图(ET),通过分析其谱线变化来反映脑内神经递质活动的变化。结果与正常人(n=20)比较,药物控制不良组(n=20)神经递质谱系S1显著降低,S2显著增高,S5有增高趋势。而药物控制良好组S1略降低,S2略增高,但均无统计学差异;S3、S4、S7和S11三组均无明显差异。提示癫痫大发作患者脑内存在以S1γ-氨基丁酸(GABA)和S2谷氨酸(G lu)为主的多种神经递质谱系活动的异常,并与癫痫活动性相关。S3乙酰胆碱受体(Ach-R)、S4 5-羟色氨(5-HT)、S7去甲肾上腺素(NE)和S11多巴胺(DA)活动无明显变化。结论癫痫控制良好者脑内神经递质活动基本正常,而控制不良者存在以GABA和G lu为主的多种递质活动异常。因此ET可能成为判断癫痫活动性的有效方法。

失神发作放电的压缩谱阵研究

分别取２秒与２０秒为单元对１０例失神发作３Ｈｚ棘慢波放电作ＣＳＡ研究，结果发现每阵放电均于３Ｈｚ附近峰最高，在此峰之外的较高频段伴或不伴１～３个次高峰，与综合波的棘波有关；名峰频均从放电开始到结束逐渐减慢。表明ＣＳＡ可对此型放电进行识别和深入认识，值得进一步研究。此外，本文还就单元长短对放电检出的影响进行了讨论。

急性脑梗死患者的脑电压缩频谱研究

目的：探讨压缩谱阵（CSA）对于急性脑梗死（ACI）患者脑电的临床应用价值。方法：对观例ACI患者和20例年龄相匹配的正常人的常规脑电图作CSA显示，并观察脑电相对功率，90％谱边缘频率（SEF）和中间频率（MPF）的变化。结果：ACI患者的CSA图形以慢频带话峰突出或为主峰，并以病例为著，过度换气（HV）中有明显变化，同对照组明显不同；δ、θ相对功率患侧极显著地高于健侧与对照组，SEF、MPF则患侧明显慢于健侧与对照组。结论：CSA不仅直观，而且能充分显示ACI患者的脑电图特征，并提供定侧定位的信息。

癫痫患者痫样放电的压缩谱阵研究

目的评估ＣＳＡ对癫痫的检测价值，探讨痫样放电在ＣＳＡ上的特点。方法用脑电监护仪连续记录清醒与睡眠期脑电后，以２ｓ为单元作离线ＣＳＡ分析。结果ＣＳＡ可清晰地显示出清醒期与浅睡期的散在频发中高幅放电与１ｓ以上的阵发放电，而不能显示出散在性少量放电与低幅放电；不同的放电类型在ＣＳＡ上具有不同的特征。结论对于癫痫，ＣＳＡ能有效且应主要应用于放电频繁的癫痫或癫痫状态的监护，并对发作类型的判断有一定参考价值。

帕金森病非运动症状临床特点研究

目的:全面评估帕金森病(Parkinson disease,PD)患者非运动症状,总结男性和女性PD患者、青年型和老年型PD患者非运动症状临床特征的异同。方法:应用统一PD评定量表第三部分和H-Y分级评估PD患者的运动功能和疾病严重程度;应用非运动症状评定量表全面评估PD患者各项非运动症状的发生率。结果:本研究纳入38例为青年型PD,62例为老年型PD。女性PD患者更易出现紧张、疼痛等症状,而男性更易出现注意力缺乏及忘记做事情等症状;泌尿系统症状等非运动症状在男性PD患者更常见。老年型PD患者胃肠道症状及泌尿系统症状发生率明显高于青年型PD患者,且吞咽困难、便秘、夜尿增多、嗅觉减退等症状在老年型PD患者更常见。结论:非运动症状在PD患者中十分常见,男女PD患者合并不同的非运动症状,老年型PD患者合并更多的非运动症状。

氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作

目的:建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型。方法:雄性成年SD大鼠173只,随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组。氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2～4次。观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度。结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%。自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天。发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/V级,脑电类似人类颞叶癫痫。对照组大鼠均为0级发作。结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变。

脑电图上发作间期癫痫样放电与发作性事件潜伏期的研究进展

脑电图上发作间期癫痫样放电（interictal epilepti-form discharges，IEDs）与发作性事件，在癫痫的诊治中有重要意义。而IEDs、发作性事件的检出率与脑电图监测时间有关。

脑电图在急性重症脑梗死预后恢复中的评估价值

目的探讨脑电图在急性重症脑梗死预后恢复中的评估价值。方法收集45例急性重症脑梗死患者。比较住院期间美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(NIHSS)改善组与未改善组间基线脑电图分级、频谱指标的差异;评价两组间有统计学差异的脑电图指标对预后恢复的预测价值。结果改善组与未改善组Synek分级差异无统计学意义(P>0. 05)。与改善组比较,未改善组病灶侧θ/α功率比(TAR)、病灶对侧θ相对功率增大,病灶侧α相对功率减小,差异有统计学意义(P<0. 05);余频谱指标差异无统计学意义(P>0. 05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,病灶侧α相对功率对良好预后恢复预测效果不理想,病灶对侧θ相对功率对不良预后恢复预测效果不理想;病灶侧TAR对不良预后恢复预测效果理想,界值为2. 23(特异性为0. 73,灵敏度为0. 87)。结论病灶侧TAR是急性重症脑梗死不良预后恢复的理想预测指标。

加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛疗效观察

目的:观察和评价加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性。方法:对36例原发性三叉神经痛患者采取加巴喷丁单药治疗开放性自身对照。运用视觉模拟评分法(VAS)比较治疗前及治疗后1周和8周的疼痛程度,并同时观察不良反应。结果:加巴喷丁治疗前VAS为80.5±6.7,服药1周后VAS为31.8±5.6,2个月后VAS为14.8±9.3,三者两两比较差异非常显著(p<0.01)。其中4例出现一过性不良反应:头晕、恶心和疲乏。结论:加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛疗效好,不良反应轻微。

重组水蛭素对EAE小鼠脑组织MMP-9表达和NO含量影响的研究

目的探讨重组水蛭素(Recombinant hirudin)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和一氧化氮(NO)含量的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型,CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型,水蛭素组在EAE基础上给予重组水蛭素腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射。HE染色和LBF染色观察炎症及脱髓鞘情况,免疫组化检测MMP-9表达,ELLISA检测小鼠脑组织中NO含量,RT-PCR检测MMP-9和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达。结果水蛭素组小鼠临床症状、炎症及脱髓鞘程度减轻,与EAE组间的差异有统计学意义(P<0.05)。水蛭素组小鼠脑组织MMP-9蛋白表达和NO含量与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05),重组水蛭素组小鼠脑组织iNOS mRNA和MMP-9 mRNA表达与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组水蛭素缓解EAE临床症状机制之一可能与抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9和iNOS mRNA表达,从而减少MMP-9和NO含量有关。

锂-匹鲁卡品大鼠急性癫痫模型的建立及评价

目的用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠急性癫痫模型,探讨匹鲁卡品合适的剂量及用法。方法54只wistar大鼠腹腔注射氯化锂3 mmol/kg,在三天内分六个时间段给予不同剂量的匹鲁卡品腹腔注射。结果30只大鼠癫痫持续状态(SE)发作,5只死亡,以氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量组的SE发作率高,死亡率低。结论用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠SE模型,氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量较好。

乙酰胆碱特征超低频经颅磁刺激对阿尔茨海默病模型大鼠记忆力的影响

目的探索乙酰胆碱特征超低频经颅磁刺激(ACh-TMS)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆力的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、假手术组(P组)、假刺激组(M+P组)、乙酰胆碱特征超低频磁刺激组(ACh-TMS组)和多奈哌齐组(donepezil组),每组10只。双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆力。检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(ACh)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活力变化。改良Highman刚果红法观察淀粉样物质沉积情况。结果与M+P组比较,ACh-TMS组大鼠平均逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间百分比及跨越平台次数明显增多(P<0.05);BDNF、ACh含量及Ch AT活力显著提高(P<0.05)。除N组和P组外,其余各组大鼠海马区可见淀粉样物质沉积。结论 ACh-TMS可改善AD模型大鼠学习记忆力,其机制可能与提高中枢胆碱能递质含量、促进海马BDNF表达有关。