宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤mTOR/S6K1信号通路的影响

目的观察宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤mTOR/S6K1信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺方组(高、低剂量组),尾静脉注射LPS制备ALI模型。采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量,免疫组化测mTOR蛋白表达,Western blot测肺组织p-mTOR蛋白表达,RT-PCR测肺泡灌洗液巨噬细胞RPS6KB1基因表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、RPS6KB1均显著升高(P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率、p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,地塞米松组TNF-α、IL-1β、IL-6均明显降低(P<0.05);宣肺方高剂量组TNF-α、IL-6、RPS6KB1基因表达明显降低(P<0.01,P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率、p-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),宣肺方低剂量组TNF-α含量明显降低(P<0.01)。HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血、坏死,肺小静脉扩张、血管内白细胞数显著增多,肺间质水肿、炎细胞浸润;与模型组比较,各治疗组呈轻度间质性肺炎。结论宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与其能够下调TNF-α、IL-6含量、RPS6KB1基因表达和上调mTOR、p-mTOR蛋白表达有关。

海派名医童少伯论治慢性肾脏病经验撷萃

童少伯为全国名中医,上海丁氏内科流派传人。童老在长期临床工作中,提出了治疗肾脏病应掌握以下要点:第一,和调阴阳,肺脾肾三脏兼顾;第二,注重表里,上中下三焦通调;第三,扶正祛邪,补调泻三法共用。童老认为慢性肾脏病乃本虚标实之证,多为虚实夹杂,尤以脾肾亏虚为本,继而出现水湿、痰浊、血瘀等实邪,这些实邪继续作用于机体,影响机体功能失常,病情迁延,反复发作难愈。因此童老论治慢性肾脏病,常常兼顾肺脾肾三脏,注重阴阳表里的调和,扶助正气的同时,兼顾邪实,制订了一系列治法治则,多法联用,随证治之。

健脾清化方对单侧输尿管梗阻模型大鼠P38MAPK信号通路的影响

目的:观察健脾清化方对单侧输尿管梗阻模型大鼠P38MAPK的影响,并探讨其作用机制。方法:SD雄性大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,西药组和中药组,行UUO术制备单侧输尿管模型,并于术后7、14、21d处死大鼠。生化法检测大鼠血肌酐、尿素氮;HE、Masson染色观察肾脏病理形态;WB测肾组织p38、p-p38、TGF-β1蛋白表达;免疫组化法观察肾组织p38蛋白阳性面积率。结果:与正常组比较,模型组SCr、BUN含量、p38、p-p38、TGF-β1表达、p38阳性面积率均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较:氯沙坦钾组和健脾清化方组SCr、BUN含量、p38、p-p38、TGF-β1蛋白表达、p38阳性面积率均降低(P<0.01,P<0.05)。HE、Masson示模型组肾小管明显扩张,肾盂肾盏明显扩张。结论:健脾清化方能改善单侧输尿管梗阻模型大鼠的肾脏病理改变,对肾脏损害有一定的保护作用,其机制可能与其能下调SCr、BUN的含量、p38、p-p38、TGF-β1的蛋白表达有关。

宣肺方对内毒素急性肺损伤大鼠HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的研究宣肺方对内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤(ALI)大鼠HIF-1α/VEGF信号通路的影响及其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组、模型组、宣肺方组(高、低剂量组)和地塞米松组。除正常组外,其它组尾静脉注射LPS制备ALI模型。光镜下观察大鼠肺、肠组织的病理学改变;测定肺组织干湿重,计算肺湿/干重比值(W/D);免疫组化法检测肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达; RT-PCR法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)巨噬细胞e IF4e、e IF4ebp1mRNA基因表达。结果 HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血、坏死,间质性肺炎(++),肺间质小血管明显水肿、大量炎细胞浸润;肠壁粘膜层广泛变性坏死,大量肉芽组织增生。与模型组相比,各治疗组肺、肠组织的病理改变均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组W/D比值明显升高,肺、肠组织HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率以及BALF中e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显升高(P <0. 01)。与模型组比较,宣肺方高、低剂量组W/D比值均明显降低,肺组织中地塞米松组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,宣肺方高剂量组中HIF-1α、宣肺方低剂量组中VEGF的蛋白表达阳性面积率均明显降低,肠组织中各治疗组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,BALF中各治疗组e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论宣肺方对LPS致ALI大鼠发挥保护作用,其机制可能与其下调肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达以及BALF中巨噬细胞e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达有关。

何立群教授论治慢性肾脏病蛋白尿经验

蛋白尿是慢性肾脏病的临床表现之一,也是导致肾功能衰退的重要因素之一,因此减少蛋白尿对延缓肾功能减退具有重要意义。何立群教授师从海派名医童少伯教授,是全国名老中医蔡筮的弟子,上海市名中医,上海中医药大学附属曙光医院教授,肾病科主任医师,博士研究生导师,从事医、教、研工作30余年,在诊治慢性肾脏病方面颇有成效。笔者有幸随师侍诊,获益匪浅。现将何立群教授论治慢性肾脏病蛋白尿经验总结如下,与同道共飨。