促炎脂肪因子Chemerin促进一氧化氮表达调节软骨细胞的增殖与代谢

背景:骨关节炎的关键病理特征体现为炎症致软骨的退变,而软骨细胞是软骨中的唯一细胞,其受损首当其冲。有研究表明Chemerin可刺激白细胞向炎症部位迁移,增加软骨细胞的炎症信号,提示Chemerin在关节炎症中有所作用。前期课题组研究发现,骨关节炎患者的血清中的Chemerin水平明显升高,关节滑液中的Chemerin水平与以Kellgren-Lawrence分级为标准的骨关节炎严重程度相关,Chemerin在骨关节炎中可能作为炎症因子起重要作用。目的:探讨Chemerin对软骨细胞增殖、代谢的影响。方法:用Ⅱ型胶原酶消化法分离新生乳鼠软骨细胞并培养,建立细胞生长曲线,用MTT法筛选对正常软骨细胞有毒性的Chemerin浓度范围。用白细胞介素1β(10μg/L)构建骨关节炎的体外细胞模型。软骨细胞在药物存在下处理2 d后,通过苏木精-伊红染色、番红O染色、二乙酸荧光素/碘化丙啶染色、观察细胞形态和增殖代谢;另检测细胞一氧化氮分泌量分析诱导型一氧化氮合酶(一氧化氮合酶2)的表达;同时使用荧光定量PCR检测软骨形成标志基因如蛋白聚糖、Ⅱ型胶原a1,分解代谢基因如基质金属蛋白酶13、一氧化氮合酶2基因的表达变化。结果与结论:①体外培养的软骨细胞活性、形态良好;②Chemerin(50μg/L)及白细胞介素1β(10μg/L)均可减少细胞外基质的合成,促进细胞分泌一氧化氮和凋亡;③荧光定量PCR结果进一步显示Chemerin和白细胞介素1β作用相似,可下调软骨形成标志基因表达及上调软骨细胞分解代谢基因表达;④结果表明,Chemerin作为一种促炎症因子能促进软骨细胞一氧化氮高表达,调节细胞代谢平衡,促进细胞凋亡,并与白细胞介素1β具有协同作用。

Ω型保留功能尿道对降低高龄患者钬激光前列腺剜除术后尿失禁的应用价值

目的:探讨Ω型保留功能尿道对降低高龄前列腺增生患者行钬激光前列腺剜除术后发生压力性尿失禁的改善作用。方法:回顾分析本院2021年11月至2022年11月期间接受经尿道钬激光前列腺剜除术(HoLEP)治疗的160例年龄≥80岁的前列腺增生患者的临床资料,患者分别接受保留部分尿道黏膜(A组,80例)和Ω型保留功能尿道(B组,80例)的HoLEP手术治疗。记录两组患者的术中及术后相关指标。对两组患者的尿失禁状态及排尿症状进行评价。结果:两组患者的前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量(QOL)评分、最大尿流率(Q max)、残余尿量(PVR)、手术时间、剜除重量、血红蛋白(Hb)下降值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。A组拔管后的即刻尿失禁发生率为23.8%(19/80),B组为3.8%(3/80),B组显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2周及术后1个月,A组的压力性尿失禁发生率分别为12.5%(10/80)、7.5%(6/80),B组均为0,B组的压力性尿失禁均显著低于A组(均P<0.05);术后3个月,A组的压力性尿失禁发生率为5.0%(4/80),B组为0,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与仅保留尿道黏膜相比,保留功能尿道的钬激光前列腺剜除术可以显著降低高龄患者的术后近期尿失禁发生率。