基于语义面向服务架构的信息集成系统体系结构研究

以复杂产品先进制造系统为应用背景,讨论了面向服务架构在信息集成系统中的弊端。对面向服务架构进行了语义扩展,提出了基于语义面向服务架构的信息集成系统体系结构,自上而下,逐层分解,对该体系结构进行了分析和说明。基于所提的体系结构,设计和实现了一个基于语义面向服务架构的信息系统集成平台原型系统,从资源集成和服务实现的角度对体系结构进行了验证。最后,对语义面向服务架构技术及集成架构的进一步研究和应用进行了总结和展望。

基于本体的产品数据交换模型研究

传统的产品数据模型交换标准不能实现真正意义上的数据共享。为此,分析了该交换标准在数据集成中的应用,指出了传统数据交换方法的不足。在此基础上,讨论了基于本体的产品数据表达与交换,从本体建模的角度重新组织了Web本体描述语言的体系结构,并给出了产品数据交换标准形式化描述语言EXPRESS到Web本体描述语言的映射规则。提出了一个基于本体的产品数据交换模型,以导弹制导系统的数据交换为应用背景,详细描述了基于该模型的产品数据交换过程,并利用Protégé工具对数据交换结果进行了验证。

对乙酰氨基酚致药物性肝损伤的机制研究进展

药物性肝病又称药物性肝损伤,是我国非感染性肝病的第二大病种,美国肝衰竭/肝移植的首要原因。药物性肝损伤主要分为固有型肝损伤和非特异质型肝损伤。固有型药物性肝损伤在临床前安全研究中是无法被预测到的,而大多数药物引起的非特异质型肝毒性在临床前研究中就会被发现从而不会被应用到临床,但其中一个例外就是对乙酰氨基酚(扑热息痛,APAP),这种药物在治疗剂量之内是安全的,但是过量服用则会导致严重的肝损伤甚至急性肝衰竭。在欧美等发达国家,APAP过量服用是导致急性肝衰竭的主要原因。因此进一步阐明APAP引起肝损伤的细胞和分子机制,尤其是肝细胞死亡的机制,有助于尽早识别发生急性肝衰竭和不良预后的危险因素,从而有针对性的开发阻断肝损伤进程的治疗靶点与方案。

肝爽颗粒浸膏减轻对乙酰氨基酚所致肝细胞损伤的作用机制

目的研究肝爽颗粒浸膏减轻对乙酰氨基酚(N-乙酰基-对氨基苯酚,APAP)诱导的肝细胞毒性的能力,以及可能涉及的机制。方法设立5组细胞培养组,分别为正常对照组、APAP损伤组、3组不同肝爽颗粒浸膏浓度的损伤保护组。使用20 mmol/L APAP加入细胞培养液孵育24 h构建造体外药物肝损伤模型,损伤保护组提前加用不同浓度肝爽颗粒浸膏(0.2μg/ml、1μg/ml、5μg/ml)8 h孵育后加入APAP损伤24 h。检测不同组别的肝细胞损伤标志物(ALT、AST、LDH)、线粒体损伤标志物(线粒体膜电位、GDH)、抗氧化及氧化应激标志物(GSH、SOD、MDA、ROS)等。进一步针对实验结果进行机制探讨。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝爽颗粒浸膏可以减轻APAP引起的肝细胞毒性,肝爽颗粒浸膏可以提高细胞活力(P<0.001),降低上清中AST、ALT、LDH的含量(P值分别为<0.001、<0.001、<0.05);肝爽颗粒浸膏可以抑制APAP诱导的肝细胞氧化应激,肝爽颗粒浸膏组的氧化应激指标ROS、MDA较APAP组下降(P值均<0.01);肝爽颗粒浸膏可以剂量依赖性减轻APAP诱导的肝细胞线粒体膜电位丢失(P<0.05),降低了上清线粒体损伤标志物GDH的含量(P<0.001);肝爽颗粒浸膏可以抑制CYP2E1/1A2的表达(P值均<0.05);肝爽颗粒浸膏可以增加肝细胞Ⅱ相酶表达;肝爽颗粒浸膏可以诱导Nrf2及其下游基因NQO-1及GCLC的表达(P值均<0.05)。结论肝爽颗粒浸膏可通过两种途径预防APAP诱导肝脏损伤,第一种途径是肝爽颗粒浸膏下调CYP2E1/1A2的表达减少了APAP毒性产物NAPQI的生成;第二种途径是肝爽颗粒浸膏上调解毒通路的表达,激活Nrf2增加抗氧化酶(SOD、GSH)和Ⅱ相酶的表达,从而加速APAP的无害代谢。

美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》摘译

慢加急性肝衰竭逐渐成为慢性肝病和肝硬化患者死亡的主要原因之一。该指南指出了慢加急性肝衰竭患者的首选治疗方法,代表了美国胃肠病学会的官方临床建议。使用推荐分级、评估、制定与评价(GRADE)对指南提到的的科学证据进行了评估。对于不适合GRADE分级,但又具有重要临床价值的证据,由专家共识制定核心观点。该指南由Bajaj Jasmohan等撰写,2022年1月发表在American Journal of Gastroenterology。