农田水利工程中高效节水灌溉技术的探讨

当前发展农田水利工程高效节水灌溉技术显得愈加重要。深入探讨了农田水利工程高效节水灌溉的意义、常见问题及发展思路。当前贵州习水地区已开始推广节水灌溉技术,但整体应用效果有待增强。基于此,提出了相应的发展思路,强调高效节水灌溉项目要因地制宜,制定符合当地特色的战略实施方案,提高农业灌溉效率,节约水资源。

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的 :观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法 :实验研究分A、B、C三组 ,每组 8只 ,共 2 4只 ,采用随机分配原则分组。A组 :空白对照组 ;B组 :ANP模型组 ;C组 :奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变 ,同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果 :实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显 ,线粒体明显肿胀 ,嵴消失 ,间质中可见酶原颗粒 ,使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻 ,间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势 ,但尚无显著差异 ;腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论 :奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度 ,同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。

高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究

目的探讨高压氧对ANP胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB活性的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP高压氧治疗组和ANP空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1含量。结果高压氧在1、3、5及7h均可显著抑制ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(24.47±5.39)μmol/Lvs(31.36±5.72)μmol/L、(28.58±4.51)μmol/Lvs(39.44±6.31)μmol/L、(26.47±4.13)μmol/Lvs(33.80±5.96)μmol/L及(20.38±3.79)μmol/Lvs(25.69±4.91)μmol/L](P<0.01);显著增强ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.94±1.43)μmol/Lvs(6.37±1.19)μmol/L、(7.83±1.72)μmol/Lvs(5.91±1.65)μmol/L、(8.31±1.54)μmol/Lvs(6.85±1.37)μmol/L及(8.62±1.12)μmol/Lvs(6.97±0.86)μmol/L](P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1活性(P<0.05)。结论高压氧可通过显著抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子影响的实验研究

【目的】通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量的变化,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。【方法】采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP(+)NAC治疗组和ANP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量。【结果】治疗组在1h、3h、5h及7h均可显著抑制(P<0.01)呈点状出血坏死病理学改变的ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(22.47±5.39)vs(31.36±5.72)、(27.92±4.75)vs(39.44±6.31)、(23.77±3.95)vs(33.80±5.96)及(19.78±3.48)vs(25.69±4.91)];显著增强(P<0.01)ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.55±1.26)vs(6.37±1.19)、(7.31±1.76)vs(5.91±1.65)、(9.53±1.73)vs(6.85±1.37)及(9.19±1.48)vs(6.97±0.86)];显著抑制(P<0.05)血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1活性。【结论】N-乙酰半胱氨酸可通过抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。

NF-κB在重症急性胰腺炎中作用研究进展

近年来 ,细胞因子在重症急性胰腺炎 (SAP)发生、发展中的作用再次受到重视 ,其与SAP并发MODS有密切关系。然而 ,对细胞因子产生机制却知之甚少。笔者综述介绍NF κB组成成分、激活与抑制机制、NF κB与炎症介质产生关系 ,以及在SAP中NF κB对炎症介质产生的调节作用 ,企以为临床治疗SAP寻找新的治疗方法。

八年制医学生外科学临床见习教学体会

临床见习是医学生由理论学习向临床实践的重要转折。八年制医学生是一种新的培养方式,目标是毕业时达到临床医学博士研究生水平。结合八年制医学生自身特点及培养目标,外科学临床见习由各三级学科主治医师或以上职称医师带教,使用多种教学方式加强品德和伦理学教育、重视"三基"训练和临床思维的培养、灌输循证医学观念和科研意识、促进医学英语学习,取得了较好的学习效果。

逐级治疗时代下感染性坏死性胰腺炎外科治疗的进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程后期,相当比例的患者会发展为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN),或称感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP),这些患者的病死率极高。而针对INP的治疗是十分棘手的难题。过去十年,胰腺外科专家提出了“外科逐级疗法(surgical step-up therapy)”,这一观念为改善患者预后,减少患者开放手术创伤及减轻感染与炎症程度等提供了许多新的方法与思路。尽管如此,如何进一步改善INP患者的预后与生存质量,如何选择逐级疗法中的治疗策略及各种干预手段的介入时机等问题仍然没有得到充分的解答;随着内镜技术的发展,内镜逐级疗法与外科逐级疗法在INP患者治疗中孰优孰劣,也成为近年来讨论的热点话题。文章旨在综述INP外科逐级疗法的策略及各种干预手段的发展现状,同时针对外科与内镜治疗的特点,总结INP治疗的现状并展望其发展前景。

NaI闪烁体的快中子辐照损伤

中子瞬发γ活化分析(Prompt Gamma Neutron Activation Analysis,PGNAA)是工业物料成分检测的最主要方法之一,该方法通过大体积NaI闪烁体探测器测量物料被中子活化后的瞬发γ能谱来分析物料成分。测量过程中,NaI晶体处于较强的快中子场中,该快中子场对晶体的辐照损伤是影响NaI探测器性能的最主要因素,而NaI探测器的稳定性直接决定了PGNAA整体设备的性能。本文基于中国工程物理研究院CFBR-Ⅱ(China Fast Burst Reactor Ⅱ)型反应堆,精确地测量了NaI闪烁体在裂变中子场的10~8 cm^(-2)、10~9 cm^(-2)、10^(10) cm^(-2)、10^(11)cm^(-2)、10^(12) cm^(-2)、10^(13) cm^(-2)、10^(14)cm^(-2)共7个中子注量照射后,NaI闪烁体组装的闪烁体探测器的性能变化。测量结果表明,NaI探测器除有较强的中子活化效应外,能量分辨率未发生显著变化,这为PGNAA设备中探测器的中子屏蔽设计和寿命估计提供了重要参数。

内充气正比计数管测量放射性气体活度中修正方法的模拟研究

使用内充气正比计数管测量放射性气体活度是放射性气体活度绝对测量的最主要方法之一.基于Geant4(GEometry ANd Tracking 4)的模拟数据,研究了内充气正比计数法测量活度的过程中,壁效应和小脉冲幅度的修正方法本身对最终活度测量的不确定度的影响.根据模拟结果,得到如下结论:为达到0.3％以下的不确定度,3H与85Kr的测量下阈应分别低于0.2 keV和0.6 keV;壁效应对3H的影响较小,对85Kr的影响较大,但其结果可通过改变气体压强的方法修正到0.3％以内的不确定度.

内科学课程主动见习融通教学模式的构建与实践

内科学课程作为临床医学教学中的基本和核心,其教学质量直接关系到医学生临床思维与实践能力的培养。本文介绍了中南大学湘雅三医院构建实施的内科学课程主动见习融通教学新模式,并从具体组织形式、考核方式、实施重点、教学效果评价等方面进行阐述,强调"以实践为核心,以学生为中心"的教学宗旨,以期能深化医学教学体系改革,促进自主、动态、共享的教学新氛围的形成。

IMRT QA中基于后融合卷积神经网络的MLC误差分类预测

目的:评估基于剂量差图与Gamma分布图的多模态多通路卷积神经网络用于分类调强放射治疗(IMRT)质量保证(QA)中多叶准直器(MLC)误差的可行性及优势。方法:首先通过修改选取的68例IMRT放疗计划原始无误差照射野的MLC叶片位置用于模拟4种误差类型:平移误差、外扩误差、内收误差、随机误差,并将原始无误差计划及4种引入MLC误差计划重新导入TPS,计算PTW 729模体中的剂量分布;其次从测量和计算的剂量分布中创建剂量差图和两种通过率标准下的Gamma图作为数据集建立并训练多模态多通路卷积神经网络,其中330个剂量误差图和660个Gamma图用于测试集,其余数据集按照五折交叉验证划分为训练集与验证集。根据测试集的预测结果,计算其总体分类准确度、宏平均F1值以及归一化混肴矩阵用于评估模型性能。结果:后融合卷积神经网络具有最高的总体分类准确度(0.855)和宏平均F1值(0.853),根据归一化混淆矩阵,MLC内收误差、外扩误差、无误差、随机误差、平移误差的平均分类准确度分别为0.98、1.00、0.66、0.63、1.00。结论:基于多模态误差图像的后融合卷积神经网络,其在总体分类准确度、宏平均F1值以及每种误差类型的特定分类准确度等方面均显示了该方法的可行性及准确性。

早期腹腔镜胆囊切除术治疗轻型胆源性胰腺炎的Meta分析

目的系统评价和比较早期腹腔镜胆囊切除术和延迟腹腔镜胆囊切除术治疗轻型胆源性胰腺炎的安全性和有效性。方法通过检索外文数据库PubMed,Embase,Cochrane Library获取相关数据资料并纳入符合条件的研究,在质量评价后提取数据,并通过RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入18项研究,包含1247例早期接受腹腔镜胆囊切除术的患者(早期组)和1303例延迟接受腹腔镜胆囊切除术的患者(延迟组)。早期组与延迟组比较,住院时间更短[MD=-2.14,95%CI(-2.87,-1.40),P<0.00001]、再入院率更低[RR=0.16,95%CI(0.05,0.55),P=0.0001]、经内镜逆行性胰胆管造影术率更低[RR=0.77,95%CI(0.65,0.92),P=0.003],两组之间在手术时间[MD=0.45,95%CI(-2.99,3.88),P=0.80]、术后并发症发生率[RR=0.62,95%CI(0.37,1.03),P=0.06]、中转开腹率[RR=1.16,95%CI(0.87,1.54),P=0.31]、病死率方面无显著差异。结论对于轻型胆源性胰腺炎,早期腹腔镜胆囊切除术是安全、有效的。

艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变研究

目的探讨艾塞那肽对大鼠胰腺组织的损伤作用。方法 30只SD大鼠随机分为艾塞那肽实验组和空白对照组,每组15只,连续10周分别每日两次皮下注射艾塞那肽5μg/kg或等量生理盐水。大鼠处死后取下腔静脉血和胰腺组织标本,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及胰腺组织髓过氧化物酶(MOP)含量,计算胰腺干质量/湿质量比,胰腺组织HE染色并行病理学评分,电子显微镜观察胰腺组织超微结构。结果两组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1、IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。艾塞那肽实验组胰腺组织MPO含量显著高于空白对照组[(0.24±0.07)U/L和(0.18±0.05)U/L](P<0.05),胰腺干质量/湿质量比显著小于空白对照组(0.183±0.049和0.256±0.064)(P<0.05)。HE染色显示,艾塞那肽实验组有5例胰腺组织出现慢性胰腺炎症改变,空白对照组无胰腺炎症性改变。胰腺组织病理学评分显示,除腺体萎缩指标外,两组胰腺组织病变面积、纤维化、炎症和水肿等指标评分差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,艾塞那肽实验组腺泡细胞内可见核固缩改变、胞质内空泡形成增多、细胞间隙增宽并有炎症细胞浸润,空白对照组未见明显异常变化。结论长期应用艾塞那肽可引起大鼠慢性胰腺炎症反应而损伤胰腺组织。

微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用

目的:探讨微小RNA-141(miR-141)对小鼠肝癌细胞株hepal-6高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的调控作用。方法:将小鼠肝癌细胞株hepal-6分为miR-141拟似物转染组、miR-141拟似物转染对照组、miR-141抑制剂转染组、miR-141抑制剂转染对照组。分别用脂质体lipofectamine 2000将miR-141转染hepal-6细胞。用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-141和HMGB1 mRNA表达,然后用Western印迹检测HMGB1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测miR-141对靶基因HMGB1的调控作用。结果:与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中miR-141表达水平上调,而miR-141抑制剂转染组中miR-141表达水平下调。同时,与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达明显下调,而miR-141抑制剂转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达均明显上调。双荧光素酶报告基因分析表明miR-141能够作用于HMGB1基因的3'-UTR。结论:miR-141可以作用于HMGB1基因的3'-UTR,在转录后水平可上调HMGB1蛋白的表达,HMGB1可能是miR-141直接调控的靶基因。

非胆道梗阻性重症急性胰腺炎早期临床治疗探讨

目的通过比较不同时期非胆道梗阻性重症急性胰腺炎不同治疗方法的临床结果,探讨重症急性胰腺炎早期(二周内)的治疗方案。方法1997年9月至2006年1月桑植县人民医院普外科和中南大学湘雅三院普外科共收治非胆道梗阻性重症急性胰腺炎175例,其中63例早期接受手术治疗,112例早期行非手术综合治疗,对其临床治疗结果进行回顾性分析和总结。结果63例早期手术治疗组中出现严重并发症者21例,并发症发生率33%,死亡16例,死亡率为25%。早期接受非手术治疗112例中出现严重并发症者19例,并发症发生率为17%,死亡14例,死亡率为12%。两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论非胆道梗阻性重症急性胰腺炎早期(二周内)接受非手术治疗并发症发生率及死亡率均明显低于早期(一周内)接受手术治疗者,非胆道梗阻性重症急性胰腺炎早期宜行非手术综合治疗。

胃肠道肿瘤的再手术问题

近年来国内外学者在复发性胃肠肿瘤再手术方面积累了不少经验,其处理已从姑息手术和镇痛药为主的保守治疗到目前积极的及早外科干预,为胃肠道复发性肿瘤的治疗提供了新的视角,本文对此进行简要介绍。

胆石性肠梗阻的诊断和治疗

目的探讨胆石性肠梗阻的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析7例胆石性肠梗阻的临床特点、影像学资料及治疗结果。结果经腹部拍片、B超及CT等影像学检查,本组7例中术前确诊5例。3例行一期胆囊切除加十二指肠内瘘修补和肠切开取石术;2例行肠切开取石,6个月后再行二期胆囊切除加十二指肠内瘘修补术;另2例均为胆囊切除并胆肠内引流术后致结石掉入空回肠,仅行单纯肠切开取石术。7例均经手术治愈。结论B超、CT及腹部X线检查有助于其早期诊断,一期解除肠梗阻,视患者情况可一期或二期解除胆道及胆肠内瘘的问题。

碳纳米管／聚丙烯酰胺复合水凝胶的制备及性能

通过活度2.072×1015 Bq、剂量率2 k Gy·h-1的钴-60进行辐照接枝和辐照交联两步法制备了碳纳米管复合水凝胶。使用傅里叶红外光谱(Fourier Transform Infrared spectroscopy,FTIR)、热释重分析(Thermal gravimetric analysis,TGA)、透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)、X射线衍射(X-ray diffraction,XRD)、BET比表面积(Brunauer-Emmett-Teller Specific Surface Area)等方法对样品进行了表征。结果显示,改性后的碳纳米管(Carbon nanotubes,G-CNTs)的管壁出现了明显的链段,其傅里叶红外光谱在1 452 cm-1和1 726 cm-1处多了两个吸收峰;碳纳米管复合水凝胶的BET值(30 m2·g-1)比聚丙烯酰胺水凝胶的(12 m2·g-1)提高了一倍多。实验结果表明丙烯酸被成功接枝到CNTs的管壁上。G-CNTs在凝胶中均匀分散,并提高了复合水凝胶的比表面积和机械强度。

SOCS1调控JAK/STAT通路传导抑制肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究

目的探讨SOCS1在肝癌进展过程中的功能及其分子机制。方法采用qRT-PCR和Western bolt检测人正常肝细胞和肝癌细胞系中SOCS1的表达。构建SOCS1过表达及干扰表达载体,转染肝癌细胞,MTT检测肝癌细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,transwell实验检测细胞侵袭性变化。qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA水平;Western bolt检测JAK2、STAT3蛋白和磷酸化水平。通过SOCS1 siRNA和JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺共处理肝癌细胞,观察肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的变化。结果SOCS1在肝癌细胞系中显著低表达,SOCS1过表达后肝癌细胞增殖活性显著下调,细胞迁移能力显著下降,1/2划痕愈合时间增长,细胞侵袭能力显著下降,而SOCS1干扰表达则促进细胞增殖、迁移和侵袭。SOCS1表达变化不影响JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平,但SOCS1过表达抑制JAK2、STAT3磷酸化,SOCS1干扰表达则增强JAK2、STAT3磷酸化水平。JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺能够明显恢复SOCS1干扰表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭性的影响。结论SOCS1通过调控JAK/STAT信号通路活性,进而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。