长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1)调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法:采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平(n=3);采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平(n=3);采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值(n=3);采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度(n=3);采用Transwell检测NC组、siMALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数(n=3);采用双荧光素酶检测NC+pMIRMALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR-MALAT1-MUT、NC+pMIRSnail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性(n=3)。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果:MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞(均P=0.000);低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.001,P2=0.005),迁移能力(P1=0.018,P2=0.007),侵袭能力(P1=0.024,P2=0.015)均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22(P=0.001),miR-22能够靶向结合snail(P=0.001);miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞(均P<0.05);过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.004,P2=0.009),迁移能力(P1=0.034,P2=0.005),侵袭能力(P1=0.037,P2=0.011)均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.022,P2=0.006)和侵袭(P1=0.024,P2=0.015)的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.003,P2=0.004)和侵袭(P1=0.015,P2=0.01)的抑制作用。结论:MALAT1在胃癌细胞中明显高表达,并能通过调控miR-22/snail轴促进胃癌增殖、迁移及侵袭。

中国消化内镜再处理专家共识(2024,重庆)

消化内镜再处理是一个多步骤过程,涵盖从预处理到储存的各个环节,任何环节的操作不当都可能导致病原体存活并引发感染。近年来,多重耐药菌导致的消化内镜感染暴发事件频发,规范消化内镜再处理的重要性不容忽视。本共识参考国内外文献、指南、临床实践,并结合我国国情,对消化内镜再处理流程再次进行了梳理总结和更新,经讨论最终确定了预处理、转运、测漏、手工清洗、漂洗、消毒/灭菌、干燥、储存等17个关键临床问题,并为相关从业人员进行消化内镜再处理提供了28条详细的操作推荐意见,旨在确保消化内镜再处理的效果。