低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的观察低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及安全性。方法将58例短暂性脑缺血发作病人随机分为治疗组29例和对照组29例,治疗组接受低分子肝素5000IU,每12h间隔使用,脐旁皮下注射,连续10d,以后改为口服阿司匹林100mg,1次/d。对照组仅接受口服阿司匹林100mg,1次/d治疗,连续10d,2组病人均常规应用维脑路通、胞二磷胆碱及控制原发病治疗。观察2组患者的临床疗效,治疗前后的凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数。结果2组患者疗效间差异有统计学意义(P<0.05),2组患者治疗前后凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素治疗TIA安全有效。

氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响

目的探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响。方法选择60例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组和对照组均给予相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂、阿司匹林抗凝等治疗,治疗组在以上治疗原则基础上加用氯吡格雷75mg,每天1次,连用4周。观察两组患者治疗前后患者血浆血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和血液流变学的变化,并进行临床神经功能缺损评分。结果两组患者治疗4周后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63含量和血液流变学指标全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显下降(P<0.01或P<0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P<0.05);同时两组患者治疗4周后,神经功能缺损评分均较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P<0.05);治疗组治疗其间无出血和过敏反应,头颅CT复查无梗死后出血现象。结论氯吡格雷能降低血小板膜糖蛋白的表达和改善血液流变学,从而抑制血小板聚集,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,是一种治疗急性脑梗死疗效显著、安全可靠的药物。

西酞普兰对脑卒中后抑郁状态和神经功能康复的影响

目的探讨西酞普兰对脑卒中后抑郁状态和神经功能康复的影响。方法选择60例恢复期脑卒中抑郁状态患者,分为西酞普兰组和对照组,各30例。对照组进行常规脑血管病治疗,西酞普兰组在对照组治疗的基础上,给予西酞普兰20mg,每日早饭后口服,疗程均为8周。两组患者分别在治疗前及治疗8周后,采用HAMD量表评定抑郁症状,临床神经功能缺损程度(NIHSS)评分评定神经功能,Barthel指数(BI)评定日常生活活动能力(ADL),放射免疫法测定血浆P物质(SP)和神经肽Y(NPY)含量。结果经8周治疗后,西酞普兰组患者HAMD及NIHSS评分较治疗前明显下降,ADL评分明显提高(<0.05);同时血浆SP含量明显降低,NPY含量明显升高(<0.05)。而对照组治疗前后HAMD及NIHSS评分、ADL评分、血浆SP和NPY含量无明显变化(>0.05)。结论西酞普兰可有效地改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁情绪,并能改善患者神经功能及日常生活能力。血浆NPY含量增加和SP含量降低可能是西酞普兰治疗脑卒中后抑郁症的另外一种作用机制。