重症肺炎支原体肺炎CD3^(+)HLA-DR表达与VitA水平相关性分析

目的 探讨重症肺炎支原体肺炎外周血淋巴细胞CD3^(+)HLA-DR表达、血清Vitamin A(VitA)水平及其相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月入住昆明医科大学第二附属医院儿科病房,符合重症肺炎支原体肺炎诊断标准的24例患儿,随机选取同期住院的普通肺炎支原体肺炎47例为普通组;单纯上呼吸道感染、身材矮小症住院的23例为对照组;入院次日晨采集空腹静脉血,其中非抗凝血1 mL和抗凝血3 mL送检;肺炎支原体抗体滴度测定选用微量血被动凝集法,CD19,CD4,CD8,CD3^(+)HLA-DR选用美国贝曼流式细胞仪及试剂测定,血清VitA检测:采用高效液相色谱法;统计学分析:采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验;相关性分析采用Pearson分析;危险因素采用Logistic分析。结果 (1)重症肺炎支原体肺炎者24例,男14例、女10例,年龄(4.97±1.79)岁;普通肺炎支原体肺炎者47例,男30例、女17例,平均年龄(4.87±1.79)岁;同期单纯上呼吸道感染、身材矮小症住院的23例患儿,男12例、女11例,平均年龄(4.77±2.11)岁,3组患儿年龄、性别比较,差异无统计学意义(P> 0.05);(2)3组患儿CD19,CD4,CD8,CD3+HLA-DR,VitA值比较:重症组淋巴细胞CD4,CD3+HLA-DR表达及血清VitA水平明显降低[(34.2±4.54),(11.83±2.57),(0.23±0.10)],CD19(18.66±2.56)明显增高,与普通组[(38.1±4.04),(17.11±2.71),(0.33±0.14)]和对照组[(39.35±3.86),18.78±1.86),0.40±0.14)]比较,差异有统计学意义(P <0.05);VitA与CD4,CD3+HLA-DR正相关(r=0.371,0.688,P <0.05);Logistic回归分析结果显示,血清VitA水平、CD3+HLA-DR表达的下降均是SMMP的独立危险因素(OR=4.42、2.38,P <0.05)。结论 淋巴细胞活化参与了MPP的发生发展,过强的免疫反应不仅会诱发过分的免疫反应,而且还会导致自身免疫损伤(免疫麻痹),重症发生的基础,推测VitA也参与调控淋巴细胞的活化。

肺炎支原体肺炎免疫损伤及其发病机制研究

肺炎支原体肺炎发病率呈逐年上升趋势,但目前对于肺炎支原体的发病机制研究仍有限,但目前大部分研究认为,肺炎支原体肺炎的发病机制与直接侵入损伤和免疫损伤有关。其中免疫损伤可能与重症MPP的发生发展存在密切的关系,其包含固有免疫损伤、细胞免疫损伤、体液免疫损伤及细胞因子损伤等。本文就肺炎支原体相关的免疫损伤及其发病机制进行综述。