急性白血病合并严重感染后自发完全缓解一例报告

恶性肿瘤自发消退十分少见。其发生率约为恶性肿瘤的1/80,000。确实机制未明。在白血病中,急性白血病的自发缓解较慢性白血病相对多见,在急性白血病中,儿童病例又较成人病例多见。急性白血病自发完全缓解前之全血细胞减少及骨髓有核细胞增生明显减低,与药物诱导的完全缓解过程相仿。自发缓解的诱因多数为严重感染,但也可为子痫等应激状态。自发完全缓解的期限一般为数周至数月,但也有长达10~12年者。

IL-6对分离培养的兔破骨细胞1型胶原酶mRNA表达的影响

采用地高辛精标记的反义cRNA探针原位杂交技术,观察了不同浓度的IL-6对分离培养的兔破骨细胞1型胶原酶mRNA表达的影响.结果表明,在IL-6≥100U/ml时破骨细胞1型胶原酶mRNA量明显增加.提示IL-6对破骨细胞具有激活作用,此结果对于探索多发性骨髓瘤等具有的溶骨性病变机制具有重要意义.

聚合酶链反应检测多发性骨髓瘤骨髓细胞IgH基因重排

从常规保存的骨髓涂片抽提ＤＮＡ为模板，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测多发性骨髓瘤（ＭＭ）与反应性浆细胞增多症（ＲＰ）ＩｇＨ基因重排方式。结果３６例ＭＭ中有２９例呈单克隆ＩｇＨ基因重排，８例ＲＰ均呈多克隆重排。表明该方法有助于鉴别ＭＭ与ＲＰ，结合临床其他资料，可作为临床上ＭＭ早期诊断及不典型ＭＭ诊断的手段，具有临床应用价值。

不典型毛细胞白血病1例报告并文献复习

目的:探讨毛细胞白血病(HCL)不典型特征的鉴别思路。方法:报告1例不典型HCL的临床特征、诊断、治疗及预后情况,简述HCL诊断的最新进展。结果:结合患者临床特征和各项辅助检查结果,对不典型特征进行进一步鉴别,确诊为HCL。结论:HCL诊断时应结合患者临床特征和辅助检查,遇不典型特征应作进一步鉴别以防出现误诊、漏诊。

骨髓增生异常综合征及再生障碍性贫血铁代谢的形态观察

骨髓增生异常综合征及再生障碍性贫血铁代谢的形态观察蒋时旦，余润泉骨髓增生异常综合征（简称ＭＤＳ），是一组病因不明的骨髓造血于细胞疾病，以外周血细胞减少而骨髓有病态造血，既不符合某种血液病又不能诊断为白血病的病理过程。近年来关于ＭＤＳ的血液学特征已有较...

白血病细胞转铁蛋白受体变化及临床意义

用自行建立的ABC-ELISA方法检测外周血单个核细胞转铁蛋白受体(TfR)。发现白血性自血病组TfR含量高于白血病完全缓解组(P<0.01)和正常对照组(0.01<P<0.05)。白血病完全缓解组与正常对照组之间无显著差异(P>0.05)。对6例白血病患者外周血出现及不出现幼稚细胞时单个核细胞TfR检测发现,外周血出现幼稚细胞时TfR含量较不出现幼稚细胞时为高(P<0.01)。TfR对于判断白血病细胞增殖状态和判断疗效有一定意义。

浅谈多媒体辅助下的小学数学教学

小学生在数学知识的认知上有一个全新的理念,所以要求教师进行全面的整改。多媒体信息技术的引进是进行教学整改的重要工具,有针对性地对多媒体辅助下的小学数学教学进行全面的探析。

骨髓移植中环孢霉素与高血压

环孢霉素(Cs)是从真菌多孢子木霉肉汤培养基中分离的由11个氨基酸残基组成的中性疏水环状多肽,分子量1202(C_(62)H_(111)N_(11)O_(12))。Cs具有选择性T细胞免疫抑制作用,能有效地防治异基因骨髓移植中移植物抗宿主病及排斥反应。但同时Cs可引起许多毒副作用,是其应用中的主要障碍,其中高血压是Cs常见的毒副作用之一。本文拟就Cs引起高血压的发生率、特点及机理做一综述。 Cs性高血压的诊断标准异基因骨髓移植患者Cs性高血压的诊断标准:平素血压正常,应用Cs过程中,舒张压≥90mmHg,

多发性骨髓瘤治疗进展

本文扼要介绍近年来有关多发性骨髓瘤(MM)的一些新的治疗手段.1.亚胺醌氨脂(dlaziquone, AZQ):为人工合成的对苄氧酚酮,起烷化剂作用,目前用于顽固性和复发MM.用法:10mg/m^2IV每周一次,4次为一疗程.间歇二周,疗效尚佳,主要毒性为骨髓抑制.2.干扰素(IFN):

雷公藤红素对人肥大细胞白血病细胞系HMC-1作用的实验研究

目的探讨雷公藤红素对人肥大细胞白血病的作用及机制。方法以人肥大细胞白血病细胞系ＨＭＣ１细胞为靶细胞，观察雷公藤红素对ＨＭＣ１细胞凋亡的诱导作用。结果①０．１２～１．００μｍｏｌ／Ｌ雷公藤红素可以引起ＨＭＣ１细胞凋亡，表现为细胞呈凋亡形态学改变，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳出现梯形条带，流式细胞仪分析ＨＭＣ１细胞在Ｇ１期前出现凋亡峰；②凋亡率随药物浓度的增加及作用时间的延长而递增；③促进Ｇ１期细胞进入Ｓ期，使Ｓ期细胞比例升高，随后凋亡率升高，Ｓ期细胞下降，两者呈负相关（Ｐ＜０．０１）；④雷公藤红素可使ＨＭＣ１细胞ｂａｘ、ｃｍｙｃ表达增加，ｂｃｌ２表达下降。结论雷公藤红素可有效地诱导ＨＭＣ１细胞凋亡，凋亡主要发生在Ｓ期，凋亡的发生与其上调促进凋亡基因ｂａｘ、ｃｍｙｃ和下调抑凋亡基因ｂｃｌ２的表达有关。

凝血因子Ⅴ基因的一种新突变的发现与确证

目的 探讨先天性凝血因子Ⅴ (FⅤ )缺乏症的分子发病机制。方法 利用发色底物法检测血浆FⅤ凝血活性 ,采用PCR产物直接测序或T A克隆后测序、限制性酶切分析先证者FⅤ基因 ,并进行了一个家系和FⅤ基因多态性频率研究。结果 先证者 8号内含子 3′端剪接位点存在AG→GG的突变 ,这在家系和 10 0例正常对照人群的研究中得到证实。结论 FⅤ基因 8号内含子 3′端剪接位点的突变与先天性凝血因子Ⅴ缺乏症的发病有关。

先天性凝血因子Ⅴ缺乏症一种新基因突变的鉴定

目的 探讨先天性凝血因子Ⅴ (FⅤ )缺乏症的分子发病机制。方法 利用发色底物法检测血浆FⅤ凝血活性 ,采用PCR产物直接测序或T A克隆后测序、限制性酶切分析先证者FⅤ基因 ,并进行家系和FⅤ基因多态性频率研究。结果 先证者 18号外显子存在G5 72 9T(M16 96 7)的纯合子突变 ,相应的氨基酸变异为Gly1880Val,FⅤ分子结构分析表明 ,突变后FⅤ的重链和轻链结合松弛。结论 FⅤ基因G5 72 9T突变与先天性FⅤ缺乏症的发病有关。