改良根治术治疗乳腺癌的疗效分析

随着乳腺癌早发现、早诊断技术的不断改进,乳腺癌的早期诊断率不断提高,对乳腺癌外科治疗逐步向限制性手术的趋势方向发展。为既能减少手术创伤,又能达到根治目的,保存良好的肢体功能和胸廓外形,提高患者的工作与生活质量，我们自1995—2009年开展了保留胸大、小肌改良乳腺癌根治术195例。经随访获得比较满意的效果。现报告如下。

积极开展生殖保健优质服务 努力提高育龄人群的满意度

我县位于大别山北麓,鄂、豫、皖三省交界处。全县辖22个乡(镇)、374个行政村(居委会),总人口682 369人,已婚育龄妇女140 942人。近两年来,我们在广泛宣传的基础上,积极开展生殖保健优质服务,全心全意地为广大育龄夫妇排忧解难,进一步密切了党群、干群关系,对我县各年度人口计划目标的实现和计划生育工作整体水平的提高起到了重要作用。同时,也拓宽了我站服务领域,增加了业务收入。1997年全站业务收入94.5万元,1998年106.9万元,1999年达到128.7万元。我们利用积累的资金投资88万元建了一栋住宅楼,解决了住房困难,安定了人心,稳定了队伍;投资53万元购置。

病残儿医学鉴定287例病因分析

在当前计划生育工作中,如何才能有效地控制人口增长,提高人口素质,达到优生优育的目的,提高出生人口素质是关键。笔者对本县1990～1999年参加医学鉴定并确诊的287例独生子女病残儿发病情况统计分析。

长链非编码RNA FMO4-AS5调控miRNA-620表达对肾癌细胞增殖能力、细胞周期和免疫逃逸的影响

目的探讨长链非编码RNA FMO4-AS5调控miRNA-620(miR-620)表达对肾癌细胞增殖能力、细胞周期和免疫逃逸的影响。方法通过cBioPortal在线数据库(数据更新至2022年1月)分析FMO4-AS5在肾癌组织(323例)和正常肾组织(153例)中的表达水平。采用LncBook预测软件分析FMO4-AS5直接靶向结合的微小RNA(miRNA)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5的相对表达水平,选择FMO4-AS5相对表达水平最高的786-P细胞进行后续实验。将786-P细胞分为对照组和si-FMO4-AS5组,分别转染0.4μg pcDNA-si-NC质粒和0.4μg pcDNA-si-FMO4-AS5质粒。采用平板克隆实验检测两组786-P细胞的增殖能力,流式细胞术检测786-P细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证FMO4-AS5和miR-620的靶向关系。蛋白质印迹法检测786-P细胞中JAK1-STAT3信号通路相关蛋白和细胞周期蛋白CDK9、cyclin T1的表达。结果cBioPortal在线数据库中,肾癌组织中FMO4-AS5相对表达水平高于正常肾脏组织(P<0.01)。肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5相对表达水平分别为2.79±0.30、4.47±0.41、7.26±0.52、3.65±0.74,均较肾小管上皮细胞HK-2细胞高(1.03±0.22)(均P<0.01)。对照组和si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数分别为(226±17)个和(54±16)个,si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数低于对照组(t=7.15,P<0.01)。与对照组比较,si-FMO4-AS5组G0/G1期细胞比例增高(t=5.25,P<0.01),G2/M期、S期细胞比例均降低(t=3.32,P<0.05;t=5.35,P<0.01)。对照组和si-FMO4-AS5组MCP-1分别为(2.01±0.17)pg/ml和(5.54±0.52)pg/ml,IFN-γ分别为(1.51±0.49)pg/ml和(3.71±0.29)pg/ml,IL-1β分别为(1.28±0.19)pg/ml和(3.21±0.38)pg/ml,si-FMO4-AS5组MCP-1、IFN-γ、IL-1β水平均较对照组增高(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示,FMO4-AS5与miR-620存在靶向关系。si-FMO4-AS5组786-P细胞中JAK1、STAT3、CDK9、cyclin T1蛋白表达水平均低于对照组。结论FMO4-AS5在肾癌中高表达,沉默FMO4-AS5通过上调miR-620表达降低JAK1-STAT3信号通路活性,抑制肾癌786-P细胞的增殖、细胞周期和免疫逃逸。

lncRNA ZFP36-AS1通过miR-221调控膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ZFP36-AS1在膀胱癌中的表达及ZFP36-AS1/miR-221轴对膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法通过cBioPortal数据库分析ZFP36-AS1在膀胱癌组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中的表达差异。MGH-U3细胞随机分为阴性对照(NC)组和ZFP36-AS1组,分别转染pcDNA3.1-NC质粒和pcDNA3.1-ZFP36-AS1质粒。集落形成实验、流式细胞术分别分析MGH-U3细胞增殖活力和细胞周期。T淋巴细胞与各组MGH-U3细胞共培养,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZFP36-AS1与miR-221的靶向关系。RT-qPCR检测ZFP36-AS1对MGH-U3细胞miR-221表达的影响。Western blotting法检测ZFP36-AS1/miR-221轴对MGH-U3细胞CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3蛋白表达的影响。结果与正常膀胱组织相比,ZFP36-AS1在膀胱癌组织中呈异常低表达(P<0.01)。与SV-HUC-1细胞相比,ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中呈异常低表达(P<0.01),且在MGH-U3细胞中表达最低(P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数分别为(220.80±34.65)个和(77.84±19.11)个,ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数量显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组G0/G1期细胞比例分别为(48.04±2.89)%和(72.89±3.46)%,S期细胞比例分别为(35.38±2.98)%和(20.62±2.56)%,G2/M期细胞比例分别为(16.59±1.46)%和(6.48±1.50)%,ZFP36-AS1组G0/G1期细胞比例上调(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例均下调(P<0.01)。与NC组相比,ZFP36-AS1组IL-4和IFN-γ水平明显上调(P<0.01),IL-10水平明显下调(P<0.01)。ZFP36-AS1能够靶向结合miR-221(P<0.01)。NC组与ZFP36-AS1组miR-221相对表达量分别为6.84±1.35和1.00±0.21。与NC组相比,过表达ZFP36-AS1能显著抑制miR-221表达(P<0.01)。与NC组相比,ZFP36-AS1组细胞周期蛋白CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3表达明显降低。结论 ZFP36-AS1在膀胱癌中呈异常低表达,其通过抑制miR-221表达降低膀胱癌细胞增殖活力并抑制其免疫逃逸。

超声造影剂辅助经皮肾穿刺技术处理无积水肾肾结石的单中心临床研究

目的探讨逆行腔内注射超声造影剂辅助超声引导下经皮肾穿刺技术处理无积水肾合并肾结石的可行性及安全性。方法选取鄂东医疗集团市中心医院2014年1月至2016年8月行逆行输尿管注射超声造影剂辅助超声引导下经皮肾镜取石术(PCNL)的60例肾结石患者。右肾结石患者25例;左肾结石患者35例。肾结石位于肾盂或者肾盏。术中通过同侧输尿管导管逆行注射超声造影剂,比较单纯B型超声成像与造影剂增强下超声成像模式,选择合适的穿刺通道,记录患者术前一般情况、手术时间、穿刺时间、平均出血量、平均住院时间及术后结石清除率。结果患者的结石直径为(24.5±12.0)mm,在B超辅助下,穿刺时间为(55.4±44.8)s,一针穿刺成功率为98.3%(59/60)。所有PCNL顺利完成,术中出血量80~100 mL;术后住院时间7~10 d,平均8 d;术后结石清除率为98%。无术中并发症,无超声造影剂注射发生不良事件等。结论PCNL术中逆行超声注入造影剂可以作为肾穿刺辅助手术。通过改善集合系统的可视化,有助于精准穿刺无积水的目标肾盏,值得临床推广。