中等强度运动训练对慢性心衰大鼠心肌细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响

目的:探讨中等强度运动训练对慢性心衰(CHF)模型大鼠心肌细胞中线粒体呼吸链复合物活性的影响。方法:60只SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,余下大鼠予阿霉素1.5 mg/kg腹腔注射6周,建立CHF大鼠模型。将成功建模的大鼠随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组、运动组和运动+AMPK抑制剂组。于第7周末开始行运动和药物干预,连续8周。于第14周末检测各组大鼠线粒体呼吸链复合物活性。结果:造模6周后,与正常对照组相比,CHF模型组左大鼠左心室短轴缩短率、左心室射血分数均明显降低(P<0.05),提示建模成功。干预8周后,与正常对照组相比较,其余4组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均呈下降趋势(P<0.05);与模型对照组相比较,阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组呼吸链复合物活性均升高(P<0.05),其中,运动组与阳性对照组相比较,呼吸链复合物Ⅰ、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ、复合物Ⅳ活性均显著升高(P<0.05)。结论:中等强度运动训练能够提高CHF大鼠线粒体呼吸链复合物活性,增强线粒体的呼吸功能、促进线粒体能量代谢。

中等强度运动训练对慢性心力衰竭大鼠AMPK/PPARα信号通路的影响

目的:探讨中等强度运动训练对慢性心力衰竭模型大鼠AMPK/PPARα信号通路的影响。方法:选用2个月龄SPF级健康雄性SD大鼠50只,随机分为2组(正常对照组10只,CHF模型组40只)。模型组大鼠予腹腔注射盐酸阿霉素制备慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠平均分为模型对照组、曲美他嗪组、运动组、运动+AMPK抑制剂组。各组大鼠于第7周开始予药物或运动干预,连续8周。于14周末,对5组大鼠再次检测心脏彩超,并测定5组实验大鼠血清心肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、过氧化物酶体增生物激活受体(PPARα)蛋白的表达以及AMPK mRNA、PPARαmRNA基因的表达。结果:(1)第6周末,与正常对照组比较,造模各组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均下降(P<0.05)。(2)第14周末,与正常对照组比较,造模各组LVEF和LVFS均下降,左室舒张内径(LVDd)、左室收缩内径(LVDs)均升高(P<0.05),各组P-AMPK均升高(P<0.05)、运动组PPARα蛋白表达下降无统计学意义(P>0.05),余各组PPARα下降(P<0.05),造模各组AMPK mRNA、PPARαmRNA均下降(P<0.05);与模型组比较,干预各组LVEF、LVFS均升高(P<0.05),曲美他嗪组、运动+AMPK抑制剂组LVDs下降(P<0.05),运动组LVDd、LVDs下降,P-AMPK、PPARα蛋白表达明显升高(P<0.05),除运动+AMPK抑制剂组外,余各组AMPK mRNA、PPARαmRNA明显升高(P<0.05);与曲美他嗪组比较,运动组LVEF、LVFS升高、P-AMPK蛋白、PPARαmRNA表达升高(P<0.05),运动+AMPK抑制剂组LVEF、LVFS下降、LVDs升高,AMPK mRNA下降(P<0.05);与运动组比较,运动+AMPK抑制剂组LVEF、LVFS下降、LVDs升高、P-AMPK蛋白、AMPK mRNA、PPARαmRNA表达均下降(P<0.05)。结论:运动训练可改善慢性心力衰竭模型大鼠心功能,其机制可能是运动通过激活AMPK,上调PPARα,激活AMPK/PPARα信号通路,调节慢性心力衰竭心肌能量代谢。

浅析冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后心脏康复运动处方的制定

认为冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的病机是本虚标实,主要以阳气亏虚为本,以寒邪、瘀血、痰浊、水饮等阴邪为标。运动康复可促进机体阳气的生发,促进心脏康复,改善PCI术后患者心功能和运动耐量。提出运动康复应动静结合,以“动”为核心,“静”为补充,通过动养形、静养神使形神合一,并强调运动形式、强度、时间应遵循适度原则。制定中西医结合的运动处方,以现代心脏康复运动训练结合中医传统运动康复功法,如太极拳、五禽戏、八段锦及自创形意吐纳操、气脉常通操等,同时配合中药口服和中医特色疗法,以个性化运动康复方案促进心脏康复。

基于“动而中节”理论指导冠心病PCI术后患者心脏康复运动处方制定的探索

冠心病是心血管系统中最常见的疾病之一,其致死率和致残率一直居高不下。运动康复是心脏康复的重要环节,合理、精准的运动处方能够有效改善冠心病患者的心肺功能,促进疾病向愈。本文基于“动而中节”理论,探讨冠心病PCI术后患者心脏康复运动处方的制定,使患者从运动训练中获得更大的益处。