医患沟通技能在临床医学生中的重要意义

在生物医学模式逐渐转换为生物-心理-社会医学模式这种新的医疗服务形式下,医患关系越来越紧张。各种伤医、打医、医疗暴力事件等频繁发生。追根溯源,重要因素之一是医患间缺乏有效的沟通,导致医患互不信任。而医患沟通是日常医疗服务工作中必不可缺的重要环节。医学生是未来的医务工作者,加强医学生在医疗工作中的沟通技巧,提高沟通能力,有利于改善医患关系,促进和谐医患关系。本文从医疗环境与医患关系的发展趋势与现状、医疗纠纷产生的原因及医患沟通的目的和存在的问题入手,充分阐述了医患沟通对于临床医学生的重要意义以及如何提高医学生的沟通能力。

停灌与再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响研究

目的探讨停灌时间、再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响,为防止缺血再灌注损伤的发生或减轻其损伤程度提供依据。方法 2015年9月—2017年5月,选取健康成年雄性实验树鼩,采用随机数字表法分为5组,保证每组采用Langendorff离体心脏灌注系统成功建立心肌缺血再灌注损伤模型10只。A组稳定灌注30 min后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续灌注直至90 min。B组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注30 min。C组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注60 min。D组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注30 min。E组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注60 min。B^E组分别在停灌后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续再灌注。灌注结束,沿心脏冠状面切片,计算梗死面积。取灌注液、心肌组织,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果 A组、D组、E组停灌与再灌注后实验树鼩心肌梗死面积比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组再灌注后实验树鼩心肌梗死面积较停灌后增加(P<0.05)。B^E组再灌注后心肌梗死面积大于A组,D、E组心肌梗死面积大于B、C组(P<0.05)。双因素方差分析显示,停灌时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST,以及对灌注液CK-MB、LDH的主效应显著,而再灌注时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST、CK-MB、LDH的主效应均显著(P<0.05)。结论缺血时间和再灌注时间是影响心肌缺血再灌注损伤程度的关键因素,其中以再灌注时间更为重要。

实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型的构建

目的建立实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型。方法采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型,依据不同的停灌和再灌注时间实验分为5组;酶标法测丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH),免疫抑制法测定肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)2,3,5-氯化三苯基四唑染色法(TTC)测定切片梗死面积。结果心肌酶学指标和梗死面积检测发现,停灌30 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注60 min组灌流液CK-MB,灌流液LDH,组织ALT,组织CK-MB和组织LDH等指标均显著高于其它3组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。心电分析发现,停灌30 min再灌注60 min组心率显著低于持续灌注组,停灌15 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注30 min组(P<0.05),而停灌30 min再灌注30 min组心率与持续灌注组和停灌15 min再灌注30 min组差异无统计学意义(P>0.05),停灌30 min再灌注30 min组的离体心脏平均心率更接近于实验树鼩的生理指标。结论实验树鼩心肌缺血再灌注离体Langendorff模型构建成功,停灌30 min再灌注30 min模型效果最好。

基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病大血管病变的研究现状

糖尿病是一种涉及全身多个系统并以血糖浓度升高表现为主的代谢性疾病,随着病程的发展,复杂多样的并发症常比控制血糖本身更加棘手。其中,糖尿病的大血管病变是糖尿病性心肌病、心肌梗死、大动脉粥样硬化等并发症的重要危险因素。近年来研究发现,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)轴具有趋化炎症细胞浸润、诱导内皮祖细胞分化的作用,因此广泛参与了血管内皮修复、新生血管形成、血管壁炎性反应、动脉粥样硬化等过程,对糖尿病大血管病变的病理生理过程变化起到重要作用,成为治疗的新靶点,但该轴在糖尿病大血管病变中的影响机制尚不清楚,一些研究提示起到保护作用,而另外一些研究则提示是一种危险因素。本文就近年来的研究成果进行简要综述,旨在为SDF-1/CXCR4的靶向治疗提供理论依据,为后期的研究提供新的视角。

基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病视网膜病变的研究现状

糖尿病视网膜病变是一种眼部血管增殖性病变,随着糖尿病发病率的急剧攀升,已经成为致盲的主要眼病之一,近年来的研究发现基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)轴通过趋化炎症细胞浸润,动员内皮祖细胞,促进病理性新生血管形成,对糖尿病视网膜病变的病理改变发挥重要作用,其靶向治疗成为非创伤性治疗视网膜病变的研究热点,本文就目前SDF-1/CXCR4轴与糖尿病视网膜病变的研究成果作一简要综述,旨在为糖尿病视网膜的预防及治疗提供理论基础。

SDF-1/CXCR4轴与糖尿病伴骨性关节炎的研究现状

随着糖尿病发病率的急剧攀升,其复杂多样的并发症给社会带来了沉重的医疗负担,糖尿病性骨关节病就是其中一种。骨性关节炎与糖尿病能够互相促进彼此的生物功能,关系密切,但其机制尚未明确。近年来发现基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CXCR4(chemokine receptor-4)轴通过介导免疫炎症反应、破坏血管内皮功能、促进病理性血管形成、损伤外周神经系统等作用在糖尿病伴骨性关节炎的发生发展中发挥重要作用,其靶向治疗成为研究的新热点,本文就SDF-1/CXCR4轴与糖尿病伴骨性关节炎的作用作简要综述,拟在为糖尿病伴骨性关节炎的药物治疗提供新视角。