帕瑞昔布钠超前镇痛对老年腹腔镜胆囊切除术后应激和炎症反应的影响

目的观察帕瑞昔布钠超前镇痛对老年患者腹腔镜胆囊切除术后应激和炎症反应的影响及对镇痛效果的评价。方法 60例年龄65～78岁、ASAⅠ-Ⅱ级择期行全麻下腹腔镜胆囊切除术的患者,随机分成帕瑞昔布钠组和对照组各30例。麻醉前30分钟,帕瑞昔布钠组静脉注射帕瑞昔布钠40mg(用生理盐水稀释成5mL),对照组静脉注射5mL生理盐水。观察两组手术时间及苏醒时间以及术后1、6、12、24小时视觉模拟评分,并分别于麻醉前1分钟(T0)、术后1小时(T1)、术后6小时(T2)、12小时(T3)、24小时(T4)取静脉血,测定各时点皮质醇、血糖、白介素-6及P物质的血浆浓度。结果两组手术时间及苏醒时间均无显著性差异(P>0.05);术后静态和动态各时点VAS评分帕瑞昔布钠组均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);术后1、6、12、24小时帕瑞昔布钠组血浆皮质醇、血糖、IL-6和P物质均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论帕瑞昔布钠超前镇痛可有效缓解老年患者腹腔镜胆囊切除术后疼痛、降低应激反应、抑制炎症介质释放。

急性等容和高容量血液稀释在回肠代膀胱术中应用的对比研究

目的探讨急性等容量血液稀释和急性高容量血液稀释在全膀胱切除回肠代膀胱术中应用的可行性和安全性。方法 60例择期行全膀胱切除回肠代膀胱术的膀胱癌患者随机分为对照组、急性等容量血液稀释组(ANH组)和急性高容量血液稀释组(AHH组)各20例。ANH组和AHH组麻醉后分别行急性等容量血液稀释和急性高容量血液稀释,于稀释前(T1)、稀释后10分钟(T2)、稀释后1小时(T3)、稀释后2小时(T4)和手术结束时(T5)共5个时间点分别记录MBP、CVP、HR、CCO和SVV,动脉血气测Hb、Hct、K+、Ca2+和Na+,静脉采血测血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT),记录采血量、出血量和异体血输入量,并进行三组间和治疗前后各指标的比较。结果三组MBP、HR、CCO、SVV在稀释前后变化无显著性差异(P>0.05);ANH组和AHH组Hb、Hct、PLT、K+和Ca2+稀释后10分钟(T2)明显低于稀释前(T1),组间比较无显著性差异(P>0.05),明显低于对照组(P<0.01),手术结束时显著上升,但在正常范围内,Na+变化不明显。PT和APTT在稀释后与稀释前相比明显延长(P<0.01),与对照组相比明显延长。ANH组和AHH组FIB在稀释后与稀释前相比明显下降(P<0.01),与对照组相比明显下降,在手术结束时明显上升,各组间无显著性差异,且上升都在正常范围内;三组失血量无显著性差异(P>0.05),而ANH组和AHH组异体输血量显著低于对照组(P<0.01),两组间无显著性差异(P>0.05)。结论在全膀胱切除回肠代膀胱术中,急性等容量血液稀释和急性高容量血液稀释对血流动力学、电解质和凝血功能影响较小,且能显著减少异体输血量,达到节约用血的目的。

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的 :观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血 10min再灌注 6 0min时 ,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)含量及Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽 (GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果 :缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低 ,MDA含量增高 ,线粒体超微结构亦发生明显损害 ;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复 ,并降低MDA的含量 ,减轻线粒体损伤的程度。结论 :异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应 ,清除自由基 ,保持线粒体结构的完整性 ,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。

逆行轨道引导气管插管术的临床应用

临床麻醉工作中．面对困难气道患者．如何迅速且行之有效地建立人工气道这一问题经常困扰着麻醉工作者。尽管气管插管的失败率仅在0．05％～0．35％．但麻醉相关死亡病例的研究发现．70％的麻醉死亡病例是因呼吸道问题所致．主要原因为呼吸道梗阻、困难插管和插管误人食管。因此，困难气道是麻醉科最富有挑战性的技术难关之一。现就我科近10年采用逆行轨道引导气管插管技术．成功完成20例麻醉中的困难气管插管做一报道。

异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制

目的:观察异丙酚对氯胺酮诱导的cfos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响,并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1组、异丙酚50mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组。异丙酚与氯胺酮用药间隔15min。所用药物用生理盐水配至5ml经腹腔注射。各组动物于用药后2h,断头处死,分离脑组织,用半定量RTPCR技术和免疫组织化学方法检测各组cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果:氯胺酮可明显诱导cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导cfosmRNA和cfos蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA和cfos蛋白在这一区域的表达,且抑制效应成剂量依赖性。结论:异丙酚可抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA与cfos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达,这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。

异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制

目的：观察异丙酚对氯胺酚诱导的c-fos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响，探讨异丙酚预防或减轻氯胺酚所致精神症状及神经损害的机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组，氯胺酚100mg·kg^-1组,异丙酚100mg·kg^-1组，异丙酚50mg·kg^-1-氯胺酚100mg·kg^-1组。异丙酚100mg·kg^-1组-氯胺酚100mg·kg^-1组。异丙酚与氯胺酚用药间隔15min，所用药物用盐水配至5ml经腹腔注射。各组动物于用药后2h，断头处死，分离脑组织，用半定量RT-PCR技术和免疫组织化学方法检测各组c-fos mRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果：氯胺酚可明显诱导c-fos mRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达：异丙酚自身不能诱导c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达，预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酚诱导的c-fos mRNA与c-fos蛋白在这一区域的表达，且抑制效应成剂量依赖性。结论：异丙酚可抑制氯胺酚诱导的c-fos mRNA与c-fos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酚所致精神症状和神经损害的机制之一。

异氟烷和异丙酚对体外循环心内直视手术患者围术期脑氧代谢和脑损伤影响的研究

目的：观察异氟烷和异丙酚麻醉对体外循环（CPB）心内直视手术患者围术期脑氧供需平衡及脑损伤标记物S100β和神经元性烯醇化酶（NSE）蛋白浓度的影响。方法：将30例择期行体外循环瓣膜置换手术病人随机分为异氟烷麻醉组和异丙酚麻醉组。分别于CBP开始前（T1）、鼻咽温降至稳定期（L）．复温至36℃（T3），CBP结束后30m；n（T4）．CPB结束后6h（T5）和CPB结束后24h（T6）抽取桡动脉血和颈静脉球部血样检测血气并测定颈内静脉血S-100B和NSE蛋白的浓度。结果：CPB前两组患者颈内静脉球氧饱和度（Sjv02），动脉一颈内静脉血氧含量差（Da—jv02）及氧摄取率（CERO2）和脑损害标记物s100B及NSE蛋白浓度差异无统计学意义（P〉0．05）；随着降温逐渐加深两组Sjv02明显升高．Da—jvO2和CERO2明显降低．复温开始后两组SjvO2较CPB前明显降低，而Da—jvO2．CERO2则明显升高（P〈0．05）；CPB开始后两组血浆s100β和NSE蛋白浓度逐渐升高。复温期达到峰值．s100β蛋白浓度在停机24h后恢复至基础水平，NsE蛋白浓度仍略高于CPB前水平；两组各指标比较．异丙酚组的变化幅度要明显低于异氟烷组。结论：两种麻醉方式均可满足CPB下瓣膜置换手术的需要，与异氟烷组比较．异丙酚麻醉更有利于CBP下患者脑氧代谢的改善和脑损伤的保护。