169例初诊肺癌骨转移患者临床特征及预后分析

目的分析初诊原发性肺癌骨转移患者的临床特征及预后影响因素。方法收集初诊为原发性肺癌骨转移患者的临床资料169例。分析肺癌骨转移患者的临床特征,采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行患者生存情况作单因素分析,采用Cox回归分析方法进行患者生存率的多因素分析。结果所有肺癌骨转移患者中位年龄58岁,男女比例1.5∶1。病理类型腺癌117例最多,其次是鳞癌22例,其他病理类型少见。78.1%的患者为多发骨转移。首诊时即有55.6%的患者存在骨相关事件。原发性肺癌骨转移患者的中位生存期在病理类型、合并其他部位转移、肺部病灶手术治疗、化疗、靶向治疗、锶89治疗及双磷酸盐治疗方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析结果显示,化疗和靶向治疗是肺癌骨转移预后的独立影响因子(均P<0.05)。结论肺癌骨转移患者中腺癌及多发骨转移常见,肺癌骨转移患者有无化疗和有无靶向治疗是其独立预后因素。

52例原发性睾丸淋巴瘤的临床分析

目的探究原发性睾丸淋巴瘤(primary testicular lymphoma,PTL)的临床特点,评估不同的治疗模式对预后的影响,提高对该病认识及诊疗水平,从而指导临床、评估预后,以期能进一步提高PTL患者的生活质量,延长生存期。方法回顾性分析云南省肿瘤医院1994年05月至2016年03月收治的52例原发性睾丸淋巴瘤患者的临床资料。结果 (1) 52例PTL患者中位发病年龄60.40岁;I期、IV期共41例;中位OS为25.47月;50例以睾丸肿大或触及包块为疾病首发症状,少数晚期患者合并B症状;22例合并睾丸或邻近组织、器官的其他疾病;17例在明确诊断或疾病进展过程中,出现对侧睾丸或邻近组织的浸润;病理类型以B细胞淋巴瘤多见,其中弥漫大B细胞淋巴瘤占42例;(2)针对分期、一般情况相当的患者,治疗手段单一、采用不含蒽环类化疗方案、总化疗周期数<6是OS预后不良因素(P<0.05),总化疗周期数<6仅是IE/IIE期患者OS预后不良因素(P<0.05);利妥昔单抗的使用与OS无明显相关性(P>0.05)。结论该病侵袭能力极强,整体预后极差。针对分期、一般情况相当的患者,采用综合治疗手段、使用含蒽环类化疗方案、化疗周期数≥6可一定程度上改善预后。

鞘氨醇-1-磷酸受体1在原发性睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

背景国内外研究已表明鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)可作为多种疾病治疗的药物靶点。原发性睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PT-DLBCL)为发病率较低的结外淋巴瘤,但侵袭能力强,应用现有的手段治疗后整体预后极差,亟须寻找新的治疗靶点。目的了解S1PR1在PT-DLBCL病理组织中的表达情况,分析S1PR1的表达与PT-DLBCL预后的关系,探讨鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1PR1作为该病治疗靶点的潜力。方法收集1994年5月-2016年3月云南省肿瘤医院PT-DLBCL病理蜡块37例,随机选取普通结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)病理蜡块37例,通过免疫组化法比较S1PR1在PT-DLBCL和普通结内DLBCL组织中的表达差异。收集37例PT-DLBCL患者的临床资料,分析S1PR1的表达与患者预后的关系。结果 37例PT-DLBCL组织中,S1PR1表达阳性20例(54.1%)、阴性17例(45.8%)。37例普通结内DLBCL组织中,S1PR1表达阳性11例(29.7%)、阴性26例(70.3%)。PTDLBCL组织中S1PR1阳性表达率高于普通结内DLBCL组织(χ^2=4.497,P=0.034)。37例PT-DLBCL患者中,20例S1PR1阳性表达者中位总生存期(OS)为(21.9±4.6)个月、中位无进展生存期(PFS)为(10.1±2.3)个月,17例S1PR1阴性表达者中位OS为(71.9±9.6)个月、中位PFS为(64.6±10.9)个月。S1PR1阳性表达者3、5年总生存率(15.0%、10.0%)低于S1PR1阴性表达者3、5年总生存率(52.9%、35.3%)(χ^2=10.971,P=0.001);S1PR1阳性表达者3、5年无进展生存率(5.0%、0)低于S1PR1阴性表达者3、5年无进展生存率(35.3%、23.5%)(χ^2=15.833,P<0.001)。结论 S1PR1在PT-DLBCL中阳性表达率较普通结内DLBCL高,且其表达率高低与PT-DLBCL预后情况相关,S1P/S1PR1具有作为该病治疗靶点的潜力。

骨肉瘤转移机制研究进展

骨肉瘤是青少年最常见的原发性骨肿瘤.骨肉瘤患者预后欠佳因为其发生率高,恶性程度高,极易转移及对化疗反应性差.肿瘤转移是导致大部分患者死亡的原因,因此骨肉瘤的诊治是目前急需解决的难题.探究骨肉瘤分子生物学特点和转移骨肉瘤细胞行为学特点可能给骨肉瘤的治疗提供新的思路,要想从分子水平上控制肿瘤的转移,首先需要对肿瘤的转移机制有彻底的认识.肿瘤细胞在体内的转移通过以下几个步骤控制:①血管外基质是肿瘤细胞进入血管内的通道;②在血液循环中得以存活:其中抗凋亡机制显得尤其重要,Wnt信号通路、失巢凋亡抵抗、Fas/FasL等信号通路通过逃避免疫系统在抗凋亡机制中发挥重要的作用;③逃逸免疫系统的监视:逃避免疫系统的监视是通过下调肿瘤细胞的HLA分子表达,还可通过Fas下调或破坏Fas信号通路而有利于肿瘤细胞发生转移;④内皮趋向性是肿瘤细胞寻找适宜靶器官的关键因素;⑤黏附:细胞与细胞和细胞与基质的黏附对肿瘤的转移极为重要,很多生物物质与通道参与这一过程例如Ezrin蛋白;⑥形成新生血管,在目标器官上发生发展:此时BCL蛋白能发挥抑制细胞凋亡的重要作用.总的来说,骨肉瘤的转移机制非常复杂,有很多重要的生物分子参与到了这一过程,发生转移的过程中,每一步都很关键,只有上一步骤充分完成之后,才可能进行下一步,因此骨肉瘤成功转移的概率是很低的,只要我们能阻止转移过程中的某一步,我们就有机会阻止骨肉瘤的转移.