中西医治疗冠心病心绞痛的研究进展

冠心病心绞痛是心血管疾病中较为常见的一种疾病,其致死率也逐年递增,且患病年龄逐渐年轻化,从西医上来讲其发病机制为冠状动脉的粥样硬化改变导致血管管腔狭窄,进而血管发生硬化进一步发展,最终导致心肌的缺血性坏死,进而出现心前区疼痛。在临床上多以扩张血管,促进血液循环,抗凝为主。从中医上其病机为本虚标实,可归属于的“胸痹心痛”范畴,中医药在治疗冠心病心绞痛历史较为悠久,相对于西医治疗来讲有其特有的优势,二者可相互借鉴,发挥各自的优势,取长补短。以下将从中西医结合治疗角度进行总结归纳。

淫羊藿甙对大鼠卵泡颗粒细胞和肾上腺皮质细胞分泌功能的影响

淫羊藿甙与大鼠卵泡颗粒细胞和肾上腺皮质细胞共育３ｈ后测定培养液中激素含量。结果：淫羊藿甙（３０～１０００μｇ／Ｌ）可促进卵泡颗粒细胞分泌雌二醇；

雌激素受体基因多态性与女性绝经后骨质疏松症中医辨证分型关系的研究

目的 :研究中国绝经后女性雌激素受体基因多态性与绝经后骨质疏松症中医辨证分型的关系。方法 :对 2 4 6名中国绝经后女性 (年龄 4 4～ 80岁 ,平均 65 8岁 ) ,用分子生物学的方法分析内切酶PvuⅡ、XbaⅠ限制性长度片段多态性 (RFLPs) ,运用双能X线骨吸收法分别测其腰椎 (L1～ 4 )和股骨 (粗隆间、股骨颈、Ward′s区 )骨密度 ,根据中医虚证辨证分型标准 ,将研究对象分为肾阴虚型、肾阳虚型和阴阳俱虚型 ,观察雌激素受体基因多态性与骨密度及中医辨证分型的关系 ,RFLPs用Pp(PvuⅡ )和Xx(XbaⅠ )来表示 ,限制性部分缺失者用大写字母表示 ,存在者用小写字母表示。结果 :PPxx基因型 ( 2 1例 )骨密度Z score明显低于其他基因型 ( 2 2 5例 ) ,腰椎 ( - 0 71± 0 4 6) g/cm2 ,粗隆间 ( - 0 31± 0 58) g/cm2 ,股骨颈 ( - 0 84±0 66) g/cm2 ,Ward′s区 ( - 0 96± 0 85) g/cm2 ,该基因型女性中医辨证属阴阳俱虚型。结论 :雌激素受体基因RFLPs与中医辨证分型有关。

补肾、健脾和活血化瘀方药对去卵巢大鼠骨质疏松的比较性研究

采用去卵巢大鼠模型，在确定单一因素的条件下比较性研究三种治则对骨代谢的影响。４０只４月龄ＳＤ♀大鼠，随机分为５组，每组８只。Ⅰ组：假手术组（ｓｈａｍ），Ⅱ组：切除卵巢组（ＯＶＸ），Ⅲ组：切除卵巢加补肾方剂组（ＯＶＸ＋ＴＫＲ），Ⅳ组：切除卵巢加健脾方剂组（ＯＶＸ＋ＩＳＲ），Ⅴ组：切除卵巢加活血化瘀中药组（ＯＶＸ＋ＰＢＣＲ）。术后第７天起，Ⅲ～Ⅴ组灌胃中药，Ⅰ～Ⅱ组灌胃蒸馏水。术后９７天处死动物。行血清、尿生化检测、胫骨骨组织形态计量学检测和股骨骨密度检测。结果：ＯＶＸ与ｓｈａｍ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显下降（Ｐ＜０．０１），股骨的股骨头、粗隆间、踝间窝上骨密度明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＯＶＸ＋ＴＫＲ组与ＯＶＸ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显上升（Ｐ＜０．０１），股骨各部位骨密度均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），健脾方剂组基本无延缓去势引起的骨量丢失作用。活血化瘀中药有延缓去势引起的大鼠骨量丢失作用。结果提示：三方相比，补肾方剂有显著性对抗去势引起的大鼠骨量丢失作用。

补肾方药对不同年龄女性多指标及骨密度的影响

补肾方药对不同年龄女性多指标及骨密度的影响刘和娣，李恩，崔灵光，佟晓旭，王桂香，陈永春随着人口老龄化，骨质疏松的发病率日益增加，特别是绝经后的妇女［ＣｌｉｎＧｅｒｉａｔｒＭｅｄ１９９３；９（１）：６９－７４］。鉴于目前骨质疏松的发病机理尚不完全清楚，...

主要抗结核药物肝脏毒性的动物实验研究

目的探讨肝脏脂质过氧化反应和肝药酶活性改变与抗结核药物肝毒性的关系。方法健康成年SD大鼠56只,随机分为7组:INH(isoniazid,H)组、RFP(rifampicin,R)组、PZA(pyrazinamide,Z)组、HR组、RZ组、HRZ组和生理盐水对照组。分别灌药10 d后处死大鼠,取肝脏切片,电子显微镜下观察肝脏病理变化,制备肝匀浆测定MDA(Maleic Dialdehyde)、SOD(Superoxide Dismutase)、GSH(reducedglutathione)和P450含量。结果各实验组MDA和P450均有不同程度升高,SOD和GSH有不同程度降低,肝脏病理变化与脂质过氧化反应、肝药酶有相关性。结论异烟肼、利福平、吡嗪酰胺均可引起大鼠的脂质过氧化指标的改变及肝脏细胞的病理损害,多种药物联用比单用改变明显;抗结核药物肝脏毒性与脂质过氧化反应程度关系密切,吡嗪酰胺组比其他单用药组肝脏毒性大。利福平有明显肝药酶诱导活性。

原发性骨质疏松发病的相关因素

阐明原发性骨质疏松发病与性别、年龄、饮食、体重、绝经年限和体内雌激素水平的关系。结果证明骨质疏松发生率女性比男性明显增高，并随年龄增长而增高；饮食中加食牛奶者比不食用牛奶者较低；超重和肥胖者比瘦者为低；绝经后骨质疏松随着年龄的增长而增高，并与雌二醇水平呈负相关。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢影响的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用及其作用机理。方法 选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型 ,给与大豆异黄酮治疗。三个月后测定大鼠骨密度及骨代谢相关生化指标。结果 大豆异黄酮可提高卵巢切除大鼠的骨密度及血清雌激素水平 ,降低尿钙 (Ca) ,尿磷 (P)及尿羟脯氨酸 (HOP)的排泄 ,同时降低血清总碱性磷酸酶 (ALP) ,骨碱性磷酸酶 (BALP) ,及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性 ,还可使血清骨钙素 (BGP)的浓度降低 ,促使卵巢切除大鼠子宫的相对重量增加 ,其作用与剂量有关。结论 小剂量大豆异黄酮有类似雌激素样作用 ,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失 ,其作用机制可能是通过降低骨转换率实现的。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)及脂质过氧化的影响

目的:探讨大豆异黄酮对去卵巢(OVX)大鼠晚期糖化终未产物(AGEs)和血清脂质过氧化物的影响。方法:将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)和去卵巢+大豆异黄酮组(OVX+ISO)。去除双侧卵巢2周后治疗13周。禁食24h,取血,处死动物,取主动脉,分别测定主动脉AGEs含量、血脂和血清过氧化物含量。结果:与假手术组相比,去卵巢组主动脉AGEs,血清甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和丙二醛(MDA)含量均明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(apo-AI)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低。大豆异黄酮明显调节这些改变。结论:大豆异黄酮通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量,血清OX-LDL和MDA水平,提高SOD活性,调节血脂,预防和减少动脉粥样硬化的发生。

补肾方药的不同组分对骨质疏松大鼠的影响

目的 :观察补肾方药的不同组分对骨质疏松大鼠多指标的影响。方法 :每周 2次肌肉注射地塞米松 0 .1mg·10 0g-1体重 ,加喂食低钙饲料 (钙含量 0 .2 % ) ,饮用蒸馏水 ,诱发大鼠骨质疏松。模型成功后 ,应用经不同浓度醇提处理的补肾方药的不同组分进行治疗 ,之后取血和骨组织 ,观察骨质疏松大鼠的血生化指标及骨形态计量学参数的变化。结果 :补肾方药的A ,B ,C ,D各组分对大鼠一般状况的改善程度 ,对血钙、磷、碱性磷酸酶 (ALP) ,甲状旁腺素 (PTH) ,降钙素 (CT) ,CT/PTH ,雌二醇 (E2 ) ,睾酮 (T) ,T/E2 和骨组织形态计量学等多指标的影响 ,均不及总组分。结论 :补肾方药经处理后 ,可能破坏或损失了某些有效成分或是破坏了其整体集合作用 。

老年大鼠体内NO、NOS、AGEs和SOD水平与衰老的关系

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、晚期糖化终末产物（ＡＧＥｓ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在衰老中的作用。方法测定２０月龄和３月龄大鼠体内ＮＯ、ＮＯＳ、ＡＧＥｓ和ＳＯＤ的活性。结果２０月龄大鼠骨胶原中ＡＧＥｓ显著增加（Ｐ＜０．０５），血浆中ＮＯ明显高于３月龄对照组，ＮＯＳ活性增高（分别为Ｐ＜０．０２和Ｐ＜０．００１），而ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０２）。结论从ＮＯ生理功能可知，此结果与老年体内发生的生理变化相矛盾。推测可能由于随着年龄的增长ＳＯＤ合成减少，对Ｏ÷２灭活减少，更多的Ｏ÷２与ＮＯ反应生成ＯＯＮＯ·，使ＮＯ生物学活性降低。另一方面，ＡＧＥｓ通过化学反应直接灭活ＮＯ，故而导致老年体内表现出众多ＮＯ缺乏的体征。

滋补肝肾方药对慢性激怒应激大鼠下丘脑肝脏核糖体聚态的影响

采用蔗糖密度梯度离心方法检测核糖体聚态以了解即刻蛋白质合成速率。结果显示慢性激怒应激使大鼠肝脏多聚核糖体解聚，提示蛋白质合成速率下降，加滋补肝肾方药组显示可拮抗该解聚，使多聚核糖体增加，表明可使肝脏即刻蛋白质合成速率增加，而加用疏肝理气方药和人参未见此效应。该应激状态及加用各组中药对下丘脑核糖体聚态无明显影响。

染料木素对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响。方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用MTT法检测成骨细胞的增殖情况;用对硝基苯二钠基质动力学法测定细胞内碱性磷酸酶的活性,用改良的Lowry法测蛋白含量。结果:染料木素在1×10^(-5)～1×10^(-9)mol/L浓度范围内作用24h、48h均能促进成骨细胞增殖,在1×10^(-7)～1×10^(-5)mol/L范围内作用72 h可提高成骨细胞内碱性磷酸酶的活性。结论:染料木素体外能促进成骨细胞的增殖与分化。

雌激素对去卵巢大鼠骨Ⅰ型胶原表达及基质金属蛋白酶活性的影响

为了探讨绝经后骨质疏松胶原代谢异常的分子机制 .采用RT PCR和Gel SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)分别检测卵巢切除大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA水平及基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase,MMPs)的活性 ,免疫组化观察骨组织Ⅰ型胶原蛋白量 .卵巢切除大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达降低约2 6 3% ,pro MMP 9活性明显提高 (P <0 0 5 ) ,应用雌激素治疗后Ⅰ型胶原mRNA表达较卵巢切除组增加34 1% ,pro MMP 9活性的增加明显降低 .卵巢切除后骨组织MMP 9明胶酶活性明显提高 ,应用雌激素后MMP 9明胶酶活性明显降低 (P <0 0 5 )表明骨Ⅰ型胶原mRNA表达减少和pro MMP

地塞米松与维甲酸致大鼠骨质疏松动物模型的比较

目的 :了解地塞米松和维甲酸对骨代谢的影响。方法 :选用 3月龄健康雌性纯系SD大鼠分别喂食低钙饲料 ,每周两次肌肉注射地塞米松 0 1mg/ 10 0g体重 ,连续 5周和常规喂养 ,每天用花生油溶解维甲酸 70mg/kg体重灌胃 ,连续 3周 ,诱发两种不同类型的大鼠骨质疏松 ,比较不同组大鼠间血钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇、骨密度、骨灰重、肠钙吸收、骨组织形态多指标的变化。结果 :地塞米松组大鼠的骨组织形态学呈现典型的骨质疏松状态 ,骨密度、骨灰重、肠钙吸收均显著低于对照组 ,大鼠体内雌二醇水平亦低于对照组 ,而血钙、磷、ALP则维持在正常范围 ,符合骨质疏松的病变特点。维甲酸组大鼠虽然骨骼病变明显 ,骨灰重、骨密度均显著低于正常大鼠 ,但血钙、磷、ALP变化明显 ,与骨质疏松状态下这些指标基本在正常水平或稍低的数据不符。结论 :地塞米松能诱发大鼠的骨质疏松动物模型 ,维甲酸造成的大鼠骨骼病变非骨质疏松状态而更似骨软化。

补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响

目的 研究补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响。方法 应用地塞米松 (0 .1 mg/1 0 0 g体重 ,2次 /w)诱发大鼠的骨质疏松 ,然后加喂补肾中药 ,观察其对骨质疏松大鼠多指标 ,包括血钙、磷、ALP、PTH、CT、CT/PTH、E2 、睾酮 (T)、T/E2 和骨组织形态计量学等多指标的影响。结果 补肾中药能改善骨代谢 ,促进骨形成 ,抑制骨吸收 ;能恢复机体激素的失衡 ,提高雌激素、睾酮和降钙素的水平 ,降低 PTH水平 ,从而影响钙磷代谢和钙盐的沉积。结论 补肾中药对地塞米松诱发的骨质疏松大鼠有明显的治疗作用。

晚期糖化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用

目的 探讨晚期糖化终末产物 (AGE)在糖尿病骨质疏松发病中的作用。方法 用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型 ,3个月后测定大鼠腰椎骨密度及骨胶原中 AGE的含量及观察血、尿生化指标的变化。结果 糖尿病大鼠骨胶原中 AGE的含量与正常对照组相比明显升高 (P<0 .0 0 1 ) ,而骨密度明显降低 (P<0 .0 2 )。 2 4 h尿钙增加 ,血钙降低。结论 糖尿病大鼠骨胶原中 AGE含量的增加所导致的成骨作用降低 ,可能是糖尿病骨质疏松发病的主要原因。

补肾中药对维甲酸致骨质疏松大鼠多指标的影响

目的 了解补肾方药对维甲酸造成的骨质疏松大鼠的治疗作用。方法 应用维甲酸 70 mg/ kg· d- 1 ,诱发大鼠的骨质疏松 ,同时分别给予补肾中药和维生素 D3(VD3) ,观察大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶 (ALP)、雌二醇和尿羟脯氨酸、骨密度、骨灰重、肠钙吸收、骨组织形态、肠道Ca Bp- D9k m RNA多指标的变化。结果 补肾方药能增加维甲酸致骨质疏松大鼠的骨密度、骨灰重、肠钙吸收和肠道 Ca Bp- D9k m RNA的表达 ,并能升高血钙和雌二醇 ,降低血磷、血 ALP和尿羟脯氨酸。结论 补肾方药对维甲酸造成的骨代谢异常有一定的改善作用。

慢性激怒大鼠的应激反应和滋补肝肾方药的调整作用

用滋补肝肾方药对大鼠慢性激怒应激反应的平抑调整效应进行观察,结果显示:应激组激怒状态积分、肾上腺指数、血浆皮质酮、儿茶酚胺和内皮素含量等增加;体重、心、肾、睾丸重量、胸腺指数和血清睾酮等降低。滋补肝肾方药组显示可拮抗调整应激所致这些指标的变化,疏肝理气方和人参无此作用,反证支持本实验慢性激怒应激态证属肝肾阴虚。本研究从滋补肝肾角度为慢性应激相关度较高的部分疾病的中药防治提供了实验依据,所采用的方法亦可作为“七情内伤”的研究手段。