目的:研究藏药复方冠心宁颗粒(Guan Xin Ning Granules,GXN)对缺氧复氧(Hypoxia and Reoxygenation,HR)损伤大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:将大鼠心肌细胞在无血清的培养基中缺氧孵育4 h后再复氧孵育24 h,以建立心肌细胞...目的:研究藏药复方冠心宁颗粒(Guan Xin Ning Granules,GXN)对缺氧复氧(Hypoxia and Reoxygenation,HR)损伤大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:将大鼠心肌细胞在无血清的培养基中缺氧孵育4 h后再复氧孵育24 h,以建立心肌细胞缺氧复氧损伤模型,并随机分为对照组、模型组、卡托普利组(阳性对照组)和GXN组(0.5μg/mL、5μg/mL、20μg/mL)。采用CCK-8法测定细胞活力,试剂盒测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na^(+)-K^(+)-ATPase和Ca^(2+)-ATPase的活性以及线粒体膜电位,流式细胞技术测定细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)测定局部粘着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)基因mRNA的表达情况。结果:与对照组相比,心肌细胞经过缺氧复氧处理后,细胞活力、细胞内LDH含量和SOD、GSH-Px、CAT、Na^(+)-K^(+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性以及线粒体膜电位均显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),FAK的mRNA表达显著下调(P<0.05);不同浓度的GXN干预后,细胞活力、细胞内LDH含量和SOD、GSH-Px、CAT、Na^(+)-K^(+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性以及线粒体膜电位较模型组均显著升高(P<0.05或0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01),FAK、PI3K和Akt基因的mRNA表达显著上调(P<0.05或0.01)。结论:GXN对缺氧复氧损伤大鼠心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与GXN抗氧化应激和抑制细胞凋亡有关。展开更多
文摘目的:研究藏药复方冠心宁颗粒(Guan Xin Ning Granules,GXN)对缺氧复氧(Hypoxia and Reoxygenation,HR)损伤大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:将大鼠心肌细胞在无血清的培养基中缺氧孵育4 h后再复氧孵育24 h,以建立心肌细胞缺氧复氧损伤模型,并随机分为对照组、模型组、卡托普利组(阳性对照组)和GXN组(0.5μg/mL、5μg/mL、20μg/mL)。采用CCK-8法测定细胞活力,试剂盒测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na^(+)-K^(+)-ATPase和Ca^(2+)-ATPase的活性以及线粒体膜电位,流式细胞技术测定细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)测定局部粘着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)基因mRNA的表达情况。结果:与对照组相比,心肌细胞经过缺氧复氧处理后,细胞活力、细胞内LDH含量和SOD、GSH-Px、CAT、Na^(+)-K^(+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性以及线粒体膜电位均显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),FAK的mRNA表达显著下调(P<0.05);不同浓度的GXN干预后,细胞活力、细胞内LDH含量和SOD、GSH-Px、CAT、Na^(+)-K^(+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性以及线粒体膜电位较模型组均显著升高(P<0.05或0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01),FAK、PI3K和Akt基因的mRNA表达显著上调(P<0.05或0.01)。结论:GXN对缺氧复氧损伤大鼠心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与GXN抗氧化应激和抑制细胞凋亡有关。
